肺部炎症的X线表现论文范文(2)
肺部炎症的论文篇1
浅谈肺部炎症的影像学诊断
肺部炎症主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。是呼吸系统常见病，病变可发生在肺实质(大叶性肺炎、小叶性肺炎)或肺间质，病变范围大小不等。一般均用形态学，由病变的分布，分为小叶性肺炎、大叶性肺炎及节段性肺炎。现就影像学诊断分析如下：
1 X线表现
1.1 大叶性肺炎
大叶性肺炎是以一个大叶或肺段发病，它是细菌引起的急性肺部炎症，95%以上是肺炎双球菌致病，在冬春季节发病较多，常见于青壮年。起病急，以突起高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰为特征，血白细胞总数明显增多，以中性粒细胞增多为主。
1.1.1 充血期
一般在发病6～12 h，即病变初期，病变初时的充血期X线可无明显变化或仅见局部肺纹理增粗或病变区肺密度稍增高，呈磨玻璃状，应继续观察。病变继续进展，肺野透亮度稍降低或在病变区出现极淡的云雾状阴影。下叶肺炎可有同侧的膈肌升高、运动受限等，透视时如不仔细观察很容易忽略。
1.1.2 实变期
发病12～24h后，肺泡内充满炎性渗出物，胸片上表现为密度均匀的致密影，病变轮廓与肺叶或肺段形态相符合，有时在致密的阴影中还可见到“空气支气管征”。炎性实变的肺叶体积一般与正常时相等，是由于肺泡内有渗出液及红、白细胞的存在，有时体积可略大于正常肺叶，使相应的叶间裂稍凸。由于粘稠的分泌物阻塞病变区的支气管，肺炎合并肺不张也不少见，尤其是上叶肺炎。肺炎早期或恢复期肺叶的收缩可能是由于纤维素性渗出所致。肺体积稍有缩小，相应的叶间裂稍凹陷。若有少量胸膜渗出液，可见肋膈角变钝。目前由于广谱抗生素的广泛应用，典型的大叶性实变已较少见，常表现为节段性肺实变，称节段性肺炎.
1.1.3 消散期
X线阴影吸收晚于临床症状消失3～10d后，实变区密度逐渐减低，先从边缘开始，病变多表现为散在、大小不等和分布不规则的斑片状影，进一步吸收后病区出现索条状影及增粗的肺纹理，偶可机化而演变为机化性肺炎。一般2周内可完全吸收，少数遗留叶间胸膜增厚。也有少数病例，特别是老年患者病变的吸收消散可延长到3个月或更长的时间。很少一部分病例因长期不吸收而演变为机化性肺炎、慢性肺炎或慢性肺化脓症。
1.2 小叶性肺炎
小叶性肺炎又名支气管肺炎。多见于幼儿、老年人或体弱者。临床上常表现为高热。此病可由支气管炎或细支气管炎蔓延而来。病理改变是支气管炎及其周围肺泡的炎症，即小叶性实变。X线表现可分为支气管及周围间质炎性变，表现为肺纹理增强、边缘模糊，以两中下肺野较显著。以细支气管为中心的支气管周围肺炎，表现为两下肺野中内带不规则的小片或斑片状阴影，有时可融合成大片阴影。部分患者可出现肺气肿或肺不张征象(常见于小儿)。小儿患者常见肺门影增大、模糊。当炎症 治疗不当、迁延不愈时。易形成慢性炎症或支气管扩张;融合成片的炎症长期不吸收可 发展为机化性肺炎：若波及胸腔则形成脓胸，表现为胸腔积液或液气胸。
1.3肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体致病，其中大多数病例就是过去所谓的“非典型肺炎”。本病多见于冬春之交和夏末秋初，好发于青壮年，男女发病无明显差异，常为散发，但也可在学校或部队等集体单位中流行。
X线表现很不典型，多数病变按肺段分布，下叶多见，其次为上叶。早期呈间质性炎症改变，肺纹理增多、模糊，或与网状阴影并存。数日后，出现局限性炎性实变;在肺下野或上野，形成密度稍高的斑点和斑片状阴影，密度不均，边缘部分密度更淡;也可见从肺门向肺野外围伸展的扇形阴影，近肺门较浓，外缘逐渐变淡。其中可夹杂条索或斑点影。病变多局限于肺段内，一般不超过肺叶。有时出现少量胸腔积液，分布于肋膈角区。病灶一般1～3周后吸收、消散，在实变灶吸收后可见肺纹理增强现象。
1.4 过敏性肺炎
过敏性肺炎又称吕弗氏综合征，系指机体对某种物质的过敏反应所引起的肺部病变，其主要病理变化为肺内嗜酸粒细胞浸润及血管神经性水肿。临床无症状或症状轻微，仅在X线检查偶尔发现，多数患者症状非常轻微，以干咳为主或有少量痰，也可有乏力、低热、胸部不适等症状。
X线可表现多种多样，一般病灶表现为密度淡而呈云雾状浸润性阴影，边缘模糊，其中仍可见到肺纹理，病灶可为单个或多个，单侧或双侧。病灶变化极为迅速，在1周内旧病灶消散，新病灶又在其他肺野出现，这种“游走性”病灶为本症之特征。病灶呈粟粒状、小结节状改变，密度较淡，也可反复发作、急性发作与缓解交替，此类变化为亚急性期时的特点，大部分病灶2～4周内完全吸收。有时在病灶内出现假性空洞，系小支气管阻塞后，远端出现局限性肺气肿所致。如完全阻塞支气管则形成局限性肺不张。另外，肺部阴影可呈小结节状，类似结核病的早期浸润，也可以显示多数囊肿样阴影或大叶性分布的浓厚阴影，也可显示为粟粒状结节阴影散布于两肺的内、中带，而肺外围、肺尖及肺底均清晰。病变到慢性期，主要表现为间质纤维化、网格状影直至蜂窝影改变。
1.5 间质性肺炎
肺纹理改变为主：表现为肺纹理增多、增粗、紊乱或呈网状。
2 CT表现
2.1 大叶性性肺炎
不同病理阶段的CT表现不同，充血期可见病变区呈磨玻璃状的淡薄片状阴影，边缘模糊。病变区血管仍清晰可见。实变期表现为局部大片状高密度影，累及范围与肺叶或肺段的形态大致吻合，病灶边缘模糊(以叶间裂为界的边缘清楚且光滑)，其内密度可均匀或稍不均匀，CT值约20HU左右，常可见典型的空气支气管征。吸收期CT表现变化较大，常见不规则条索状或小斑片状高密度影，密度欠均匀。
2.2 小叶性肺炎
病变早期可仅表现肺纹理增多，边缘模糊，据此征象不能诊断肺炎支原体肺炎。肺纹理增多与网状影并存提示肺间质性肺炎。病灶影为肺间质性炎症或肺泡炎表现。两肺中下部支气管血管束增粗，沿支气管分布的结节或小片实变影边缘较模糊，多个小片状阴影可能合成大片状。有时在小片状影间，可见1～2 cm类圆形过度充气影。
2.3间质性肺炎
早期或轻度者表现为两侧肺野弥漫的支气管血管束增粗，伴有磨玻璃样淡薄片状阴影。较重者支气管血管束增粗及小叶间隔增厚明显，互相交织呈网状改变，并可伴有散在小斑片状实变阴影。可伴有弥漫性肺气肿征、肺门及纵隔淋巴结肿大。
2.4 阻塞性肺炎
CT增强扫描很重要，易于在阻塞性肺炎的低密度实变区内发现相对高密度的中央型肺癌的肿块影。若肿瘤阻塞引起了肺不张，由于肺血管的聚集，增强后肺组织虽可有强化，但肿块影的增强密度较前者更高。当肺实质与肿块影密度相近时，则不易区分。感染性引起的阻塞性肺炎则有较明显的临床症状，增强后CT扫描显示病变密度较高，相近或高于肌肉组织密度，且不均匀，因此以上两种病变与大叶型肺泡细胞癌及原发性肺淋巴瘤较易鉴别。
肺部炎症的论文篇2
试论核转录因子-κB在肺部炎症性疾病中的作用
急性和慢性肺泡、支气管炎症是许多肺部疾病， 如哮喘、慢性阻塞性肺疾病、成人呼吸窘迫综合征及特发性肺纤维化的共同病理变化.这些疾病的炎症部位和特点有所不同，但是肺部均有明显的炎症细胞浸润和免疫细胞活化，而活化的细胞可分泌一些在炎症中发挥重要作用的细胞因子、氧化剂和许多炎症介质 [1] .近年来 研究 结果表明，气道上皮细胞也是一种免疫效应细胞，能够分泌前炎症因子、氧化剂和细胞因子 [2] ，而炎症的持续存在将对肺造成损害.
目前 认为有一些因子通过与基因特殊区域结合而提高特定基因的转录，而这些特殊区域多集中在基因启动子的上游.这些因子多为甾体类，可转导到细胞核内，与核酸上的特异性序列结合，提高基因的转录，进而提高mRNA表达和炎症因子的产生，与炎症反应有关的转录因子主要有核转录因子-κB(NF-κB)和激活蛋白1(AP-1) [3] ，其他还有活化T细胞核因子、糖皮质激素受体、cAMP响应元件结合蛋白、GATA转录因子、E26转录因子和信号转导物与转录激活剂家族转录因子等.在肺部炎症中上述转录因子可与基因启动子的相应结合位点结合 [4] .掌握转录因子功能和其调节转录的机制将对研究和 治疗 肺部炎症性疾病产生积极的作用，本文对主要核转录因子之一NF-κB的结构、活性和在肺部炎症性疾病中的作用进行了综述.
1 NF-κB的结构
1986年Sen和Baltimoer首先从成熟B淋巴细胞核提取物中检测到可与免疫球蛋白K轻链基因增强子κB序列(GCGACTTTC)特异结合的核蛋白因子，称之为NF-κB [5] .NF-κB是多功能核转录因子，由一组结构上相关联的蛋白质家族组成，共同拥有约300bp组成的Rel同源结构区(RHD)，其内含有DNA结合区和二聚体化区，主要功能为介导Rel蛋白间的二聚化作用和蛋白与DNA的特异结合，并携带有核定位信号，参与活化的NF-κB由细胞质向细胞核的迅速移动 [6] .Rel家族成员包括P50(NF-κB1)，P52(NF-κB2)，P65(RelA)，RelB，C-Rel.Rel蛋白之间可形成多种同源或异源二聚体，不同的组合形成功能不同的NF-κB [6] .由p50和p65亚基形成的二聚体是NF-κB最常见的活化形式，也是最丰富的二聚体，几乎存在于所有细胞中发挥生理作用，习惯上通常只将p50/p65异原二聚体 称为NF-κB.
2 NF-κB的活化
细胞处于静息状态时，NF-κB通常与抑制性蛋白IκBs结合，以无活性的形式存在于胞质中 [7] ，二者结合便掩盖了NF-κB的核定位信号.胞内外信号通过使IκBs磷酸化而解离NF-κB/IκBs复合体，游离的Rel转运至细胞核内，与特异的DNA序列结合，调节靶基因的转录 [8] .IκBs则由IκBα，β，γ，δ，ε，Bcl-3组成，存在5～7个锚蛋白(Ank)重复基序 [9] .NF-κB的激活发挥作用的过程主要分为3步:1)NF-κB的诱导剂通过细胞膜激活胞浆中的IKK，使IκBα在32，36位丝氨酸的磷酸化，而磷酸化的IκB迅速被26S的蛋白酶体降解，NF-κB游离于胞浆中;2)胞浆内游离的NF-κB移位至胞核内，与DNA分子靶基因中启动子区域的NF-κB结合位点相结合;
3)启动靶基因转录，生成相应的mRNA，这一过程相当迅速，无需蛋白质合成.目前发现多种因素可诱导NF-κB活化:1)前炎性细胞因子，如TNFα，IL-1;2)与细胞分裂、增殖有关的因素，如抗原及植物血凝素、刀豆素A和佛波酯等;3)细菌毒性产物，如脂多糖(LPS)、病毒及RNA等;4)物理化学因子，如紫外线及放线菌等;5)致凋亡因子，如离子射线及化学治疗药物.被活化的NF-κB通过调节靶基因的表达，产生急性期蛋白质、酶类、细胞因子、化学因子、黏附因子及生长因子等来应付环境的变化，受NF-κB调控的基因已超过100种 [10～12] .
3 NF-κB在肺部炎性疾病中的作用
NF-κB是近来发现的重要转录因子，可调控炎性蛋白质的合成，参与炎症反应.NF-κB被激活后可以调节若干个炎症反应、淋巴细胞分化及生长发育等基因的转录过程，调控其蛋白质合成.众实验证实，NF-κB在肺部炎症性疾病中调节许多基因的表达 [13，14] .受NF-κB调控的炎性蛋白质包括单核细胞趋化因子MCP-1，MCP-2，MCP-3，巨噬细胞炎性蛋白MIP-1a，MIP-1b，MIP-2 [15，16] ，细胞因子TNFα，IL-1β [17] ;
趋化因子IL-8和诱导性一氧化氮合酶iNOS [17，18] .肺部炎性疾病中黏附因子可促进炎性细胞如白细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞从血液进入到炎症部位 [19] .NF-κB可调整编码黏附因子如细胞间黏附因子(ICAM-1)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)和E选择素的基因表达.肺部炎症的多种反应与氧化应激有关，在吸烟者和COPD患者中，氧化应激在其炎症发展中起着最基本的作用，这一反应的发生主要与Nf-κB等一些氧化还原敏感性转录因子的活化有关.
哮喘炎症过程中IL-4，IL-5的mRNA表达量上调，实验结果表明T淋巴细胞的NF-κB被激活后其IL-4，IL-5的mRNA和蛋白质表达均显著增加，而当加入NF-κB的抑制剂后表达又均显著降低，且NF-κB的激活与IL-4，IL-5的mRNA和蛋白质表达均呈显著正相关，提示淋巴细胞NF-κB的激活可增强IL-4，IL-5基因的转录，使IL-4，IL-5的表达量增加，从而导致哮喘炎症过程的发展.最近，已证实对NF-κB的抑制阻止转录因子GATA-3的表达，此转录因子在Th2的分化过程中起重要作用，进一步证明了NF-κB在过敏性炎症反应中起重要的枢纽作用 [20～22] .炎症过程是由于细胞因子、黏附分子、趋化因子和酶等多种炎性蛋白质的持续表达导致的，受NF-κB调控的炎性蛋白质包括大多数气道炎症的炎性蛋白质，因此认为炎症时多种炎性蛋白质的高表达与NF-κB活化有关.总之，NF-κB活化的调控，除受细胞外因素的 影响 外，还与机体的内环境有关，何时诱导NF-κB活化以及活化的持续时间及强度如何控制，其更准确的信号传导途径等 问题 目前仍不十分清楚，尚需进行更为深入的研究.
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