百草枯吃不得
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百草枯，化学名称是1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐，是一种快速灭生性除草剂
百草枯具有触杀作用和一定内吸作用。能迅速被植物绿色组织吸收，使其枯死。对非绿色组织没有作用。在土壤中迅速与土壤结合而钝化，对植物根部及多年生地下茎及宿根无效。
百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，口服中毒死亡率可达90%以上，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。我国自2014年7月1日起，撤销百草枯水剂登记和生产许可、停止生产;但保留母药生产企业水剂出口境外使用登记、允许专供出口生产，停止水剂在国内销售和使用。
草枯又称对草快、克芜踪，我国台湾省称巴拉刈。本产品有二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，前者代号PP148，后者代号PP910，化学上属联吡啶杂环化合物，化学名称1，1-二甲基-4，4-联吡啶二氯化物和二硫酸甲酯。动物实验属中等毒类，大鼠经口LD50二氯化物为155~203mg/kg，双硫酸甲酯盐为320mg/kg。但对人毒性却较高，成人估计致死量20%水溶液约为5~15ml或40mg/kg左右。它是人类急性中毒死亡率最高的除草剂，国外已报告死亡病例多达数百例，多由经口误服致死，其中误服20%水剂30ml以上的49例全部死亡。国内己有不少急性中毒病例报告，经口误服20%水剂30ml以上者亦均死亡。百草枯可经完整皮肤、呼吸道和消化道吸收，但吸收并不完全，吸收后随血液分布至全身各组织器官，但肺中含量甚高，常大于血中含量的十至数十倍。在体内很少降解，常以完整的原形物随粪、尿排出，少量可经乳汁排出，经口染毒约30%随粪排出。吸收和排出的速度均较快，给狗口服或静注14C甲基百草枯氯化物，中毒后90min血浆浓度最高，24h内由肾排出50%~70%;而静注者6h内从肾排出80%~90%，24h内几乎排完。百草枯对皮肤粘膜有刺激和腐蚀作用，全身中毒可引起多系统损害，尤以肺损害较严重，可引起肺充血、出血、水肿、透明膜形成和变性、增生、纤维化等改变，此外尚可致肝、肾损害并累及循环、神经、血液、胃肠道和膀胱等系统和器官。致毒机制目前尚未阐明，多数学者认为百草枯是一电子受体，可被肺Ⅰ型和Ⅱ型细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞的氧化还原反应，在细胞内活化为氧自由基是毒作用的基础，所形成的过量超氧化阴离子自由基(O=)及过氧化氢(H2O2)等可引起肺、肝及其他许多组织器官细胞膜脂质过氧化，从而造成多系统组织器官的损害。目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。大鼠急性口服LD50为150毫克/公斤，家兔急性经皮LD50为204毫克/公斤，对家禽、鱼、蜜蜂低毒。对眼睛有刺激作用，可引起指甲、皮肤溃烂等;口服3克即可导致系统性中毒，并导致肝、肾等多器官衰竭，肺部纤维化(不可逆)和呼吸衰竭。因中毒前期治疗黄金期内症状不明显，容易误诊或忽视病情[1]。
百草枯药物治疗 百草枯目前尚无特效解毒药剂，百草枯特异性抗体目前仍处于实验研究阶段，已用于临床的药物治疗有：1、竞争性药剂普萘洛尔可与结合于肺的毒物竞争，使其释放出来，然后被清除，丙咪嗪也有类似的作用，但临床使用效果尚难做出积极评价。2、大剂量环瞵酰胺及地塞米松治疗意在防止肺纤维化，曾一度被认为有相当疗效，但其后用对照观察前瞻性研究，发现死亡率仍高达60%以上，与对照无显著差异，故尚需进一步研究观察。3、去铁饿和N-乙酰半胱氨酸疗法意在抑制百草枯于肺内形成氧自由基，在动物实验中曾取得一定疗效(去铁敏用量100mg·kg-1·d-1)。去铁敏能有效地减少过氧化阴离子的生成，对肺组织有保护作用，N-乙酰半胱氨酸可使细胞内还原物质谷胱甘肽增多，对抗百草枯的氧化毒性作用。1995年首次有临床救治一大量经口误服百草枯中毒成功的报道，值得进一步观察。去铁敏用量每日<5g，成人首次1g，以后每4h用0.5g，均稀释后缓慢静脉注射;N一乙酰半脱氨酸每次用0.25g，新鲜配制成10%溶液加入超声雾化液中吸人，每日3~4次。百草枯相关文章：
