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肝昏迷是什么症状 肝昏迷的症状 肝昏迷的诱因

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  肝昏迷临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈(xùn)中毒、急性妊娠脂肪肝等。慢性肝昏迷常系各种肝硬化肝癌的晚期并发症。那么肝昏迷是什么症状呢?引发肝昏迷的诱因是什么?一起去看看。

  肝昏迷

  肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征,以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈(xùn)中毒、急性妊娠脂肪肝等。慢性肝昏迷常系各种肝硬化和肝癌的晚期并发症。肝硬化门脉高压患者在进行门-腔静脉分流术后也常可出现慢性肝昏迷,并成为一种特殊的病型。肝昏迷特别应注意维持营养,保持水分与电解质平衡,精心护理,密切观察,早期治疗,积极清除和减少氨这一有害物质对脑组织的损害,防止褥疮、吸入性肺炎泌尿系感染等并发症的发生。

  肝昏迷的临床症状表现

  1早期表现

  可持续几天至数周,应注意及早发现,及早治疗。一般是在上述诱因后出现。

  (1)行为变化,包括轻诉性格变化经,常用欣快激动或淡漠少言,衣冠不整,随地便溺,举止反常。

  (2)思维混乱,陈述不正常。包括言语不清,对时间、人、地点的概念混乱,还会出现幻觉、恐惧和烦躁。

  (3)失眠或昼睡晨醒。

  2后期表现

  (1)双上肢扑翼样震颤(嘱其双手平举而不由自主地出现上下抖颤),肌张力高,阵发性抽搐,神志模糊至昏迷,脑电图不正常。

  (2)重症肝炎,肝硬化病人常伴有黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮肤出血点。

  (3)病人呼气时可嗅到特殊气味,似泥土味、果味,俗称“肝臭”。

  (4)化验检查示肝功能不正常,血氨升高。

  肝昏迷的诱因

  (1) 肝硬化,以肝炎后肝硬化最多见 。

  (2) 重症肝炎,主要是乙型肝炎,其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎,以及中毒性肝炎、药物性肝炎。

  (3) 原发性肝癌。

  生物化学机制

  一氨中毒与肝昏迷

  关于氨中毒的机制,据认为是由于肝功能不全情况下,血氨的来源增多或去路减少,引起血氨升高,脑组织对氨毒性极为敏感,因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨(每日约4g)、肾泌氨、肌肉组织产氨等,而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全,清除氨的能力大为降低,加之门腔静脉短路,使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环,造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加,从而能诱发肝昏迷。

  氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢,使高能磷酸化合物(ATP等)浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面:①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性,影响乙酰辅酶A的生成,既干扰了三羧酸循环的起始步骤,又影响了神经递质乙酰胆碱的生成;②氨中毒时,脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒,从而消耗了较多的NADH(α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸),影响线粒体氧化磷酸化的正常进行,妨碍ATP生成;③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸,可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭,妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障,脑内转氨酶活性低,难于使α-酮戊二酸等得到补充,因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍,ATP的生成减少;④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗;⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶,并和K有竞争作用,影响离子分布和神经传导的正常进行。

  应当指出,氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生,有些病例血氨并不高,降血氨疗法亦不一定有效,尚须探讨其他机制。

  二假神经递质学说

  在肠管内,一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类,如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺,正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时,由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成,于是芳香胺类直接经体循环入脑,经脑内非特异羟化酶作用,于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺,酪胺经羟化而生成鱆胺(β-羟酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质(多巴胺、去甲肾上腺素)结构相似,又不能正常地传递冲动,故称假神经递质。

  假神经递质被释放后引起神经系统某些部位(如脑干网状结构上行激动系统)功能发生障碍,使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后,使乙酰胆碱的作用占优势,因而出现扑翼样振颤,当然,假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。

  三氨基酸不平衡与肝昏迷

  近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明:在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下,由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度明显降低,芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明显增高,从而引起脑功能障碍。

  由于芳香族氨基酸主要在肝内分解,当肝功能不全时,芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍,因而在血中的浓度增高;支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢,由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍,在高水平的胰岛素的作用下,支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解,因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织,可引起假神经递质的产生增多,色氨酸可使5-羟色胺的生成增多,后者为抑制性神经递质,使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势,缺少了竞争载体的对象,于是大量进入脑内,上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。

  上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。

  肝硬化患者便秘可导致肝昏迷

  便秘患者,因为大便干燥,难于排出,故临厕时必然拼力努责,这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者,腹腔内压力的突然升高,就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血,从而导致患者大量的呕血、便血,甚至危及生命。

  人体的肝脏就像个大的化工厂,除了会合成许多体内所必需的物质外,还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉,以保证体内的清洁。当肝脏有病后,如在肝硬化时,肝脏功能受到严重损害,许多代谢解毒途径都会出现故降,血液里的氨和其他有害物质就多,这些有害物质会影响大脑的正常功能,造成肝性脑病,即肝昏迷。便秘患者,可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长,促使氨及其他有毒物质的产小和吸收,从而导致和诱发肝昏迷。所以,肝硬化患者在出现便秘时,应及时处理,以使大便经常保持通畅,防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。

  诱发因素

  (1) 肝硬化病人大量呕血便血,腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。

  (2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染,加重肝脏解毒的负担。

  (3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血,促进肝昏迷发生。

  (4) 严重肝病饮食不节,饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物,血氨升高诱发肝昏迷。

  (5) 有以上肝病而使用某种药物不当,如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。


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