治疗糖尿病高血压的药物

宇能分享 2017-04-27 10:27:23

　　我们都知道糖尿病高血压的危害大，要想病情好转需要靠药物来降压降糖。那么糖尿病吃什么药好?接下来学习啦小编带大家了解一下吧。

　　治疗高血压糖尿病的药物

　　1、利尿剂

　　噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪(双氢克尿噻)、卞氟噻嗪和环戊噻嗪等一直被临床用作治疗高血压的一线药物，其降血压作用肯定，很少有临床不能耐受的不良反应。

　　既往一些大规模的临床研究显示，随着血压的控制，脑血管意外和心衰的发病率显着降低，但冠心病(包括心肌梗死)的发生率却无明显下降，多数学者认为这可能与较大剂量应用利尿剂部分相关，利尿剂诱致的代谢紊乱如升高血糖、血脂异常、尿酸升高和降低血钾等不良反应一定程度上抵消了其降血压的有益作用。

　　临床研究报告长期大剂量使用噻嗪类利尿剂可降低糖耐量，甚至诱发糖尿病和痛风发作，尤其在事先已存在糖耐量受损或2型糖尿病时或痛风的易感人群中。对接受饮食和口服降血糖药物治疗的糖尿病患者，噻嗪类利尿剂可能恶化糖代谢，其机制主要与其所致的低血钾有关，低血钾可抑制胰岛素分泌，升高血糖，仔细监测血钾或适当补钾可能防治其对糖代谢的不利影响;另外，利尿剂尚可能降低胰岛素的敏感性。噻嗪类利尿剂对糖代谢的影响除与患者本身的糖代谢状况有关外，还主要与所用剂量和疗程明显有关，剂量越大，疗程越长，对糖代谢的影响越大。

　　此外，利尿剂还可能使男性糖尿病患者阳痿的发生率增加。近来有报告在非糖尿病患者中，长期小剂量以利尿剂作为一线降血压药物，与对照组相比，可降低心血管疾病(包括心肌梗死)的发生率，且对代谢无明显不良影响。鉴于其降压疗效好，价格便宜，易推广使用，至今WHO仍将其列为一线降血压药物之一。然而目前多数学者认为利尿剂不应作为糖尿病伴高血压治疗的一线药物。

　　由于糖尿病伴高血压患者体内常有水钠滞留，尤其并发糖尿病肾病时，利尿剂可小剂量(如氢氯噻嗪6.25～12.5 mg/d)与其他降血压药物如ACEI、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药和钙离子阻滞剂联合应用，以增强其他降血压药物的降压效果，特别是噻嗪类利尿剂与ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药联合应用，可明显增强降压效果，亦有助于减少各自的不良反应(如ACEI和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的保钾作用可抵消噻嗪类利尿剂所致的低血钾)。

　　吲哒帕胺(寿比山indapamide，又名natrilix，钠催离)是非噻嗪类利尿剂，具有利钠和钙拮抗作用，近年不少研究报告其单用或联合应用均具有良好的降压作用，与非利尿性抗高血压药物联合，均使其降血压作用明显增强，尤其与ACEI有很强的协同作用，未发现其对糖脂代谢有不良影响，并能持续逆转左室肥厚和降低糖尿病高血压患者微量白蛋白尿，因此可作为首选利尿剂，一般1.5～2.5mg，1次/d。

　　2、β受体阻滞剂

　　自20世纪60年代起β受体阻滞剂一直被广泛用于治疗高血压，根据其药理特性不同可分为心脏选择性β1受体阻滞剂(如倍他洛克、美哚心安及阿替洛尔等)和非选择性β受体阻滞剂(如普萘洛尔、吲哚洛尔和噻吗洛尔等)。

　　临床研究证实β受体阻滞剂有诱发糖尿病和恶化糖尿病的潜在危险，因此对伴糖尿病和糖耐量受损的患者，应慎用。与非选择性β受体阻滞剂相比，心脏选择性β1受体阻滞剂对糖代谢影响较少。β受体阻滞剂干扰糖代谢的机制尚不清楚，主要可能通过以下2个方面：

　　①已知β2肾上腺素能受体活化可刺激胰岛素释放，该受体的阻滞可降低胰岛素的释放，升高血糖;

　　②β2受体的阻滞，骨骼肌血流量下降，胰岛素介导的骨骼肌葡萄糖摄取明显减少，胰岛素敏感性降低。

　　此外，β受体阻滞剂尚可降低患者对低血糖的反应及延迟低血糖的恢复，可致严重的低血糖。糖尿病与冠心病(包括心绞痛和心肌梗死)并存时，有时需用，应首选心脏选择性的β1受体阻滞剂为宜，β受体阻滞剂长期应用可能降低心肌梗死患者的病死率和再梗死率。如糖尿病合并周围血管疾病、心功能不全和慢性阻塞性肺病、支气管哮喘及雷诺氏症等疾病的患者，则不宜选择β受体阻滞剂，尤其是非选择性β受体阻滞剂。

　　3、钙离子拮抗药(CCB)

　　CCB是临床广泛应用的一类有效降血压药物，品种繁多，一般根据其化学结构可大致分为以下3个亚类：

　　①双氢吡啶类：包括硝苯地平、尼群地平、尼卡地平、氨氯地平、非洛地平和拉西地平等，主要作用冠脉和周围血管，最常用于降血压治疗;

　　②苯烷胺类：有维拉帕米(异搏定)，对心脏作用较强，对冠脉和周围血管扩张作用相对较弱，同时有一定的抗心律失常作用;

　　③苯噻氮唑类：地尔硫卓(硫氮卓酮)，对心脏和血管的作用介于上述两者之间。

　　从理论上讲，CCB阻滞细胞膜钙通道，使细胞内钙离子浓度降低，可抑制B细胞释放胰岛素，从而影响糖耐量;体外和动物实验证实硝苯地平(心痛定)和维拉帕米(异搏定)可抑制B细胞释放胰岛素;临床研究中，一些学者报告硝苯地平(心痛定)可抑制胰岛素释放，升高糖尿病和糖耐量受损患者的血糖水平，但糖耐量正常的个体服用治疗剂量的硝苯地平(心痛定)时，血糖无明显变化。

　　多数临床研究认为CCB在治疗剂量对糖代谢无不良影响，亦不影响胰岛素敏感性，其中一些长效CCB如氨氯地平、非洛地平和拉西地平等对周围血管有高度的选择性，亦不影响胰岛素分泌，甚至改善组织对胰岛素的敏感性，且降压平稳、持久，并具有抗氧化，清除自由基，防治LDL氧化和抗动脉粥样硬化的作用，对肾脏亦有一定的保护作用。不过，无论如何，CCB对胰岛素的释放有潜在的抑制作用，在糖耐量受损和接受饮食和口服降血糖药物治疗的糖尿病患者中，选用CCB，尤其是硝苯地平(心痛定)时，应注意随访血糖。CCB一般耐受性良好，常见的不良反应为头痛、脸面潮红及踝部水肿等，多可耐受。性功能不全和体位性低血压发生率较低。

　　4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)

　　ACEI是20世纪70年代末开始应用于临床的一类较新的安全有效的降血压药物。目前临床常用的有含巯基的卡托普利;含羟基的依那普利、赖诺普利、培哚普利、雷米普利、奎那普利及含磷酸基的福辛普利等多种剂型。

　　众多的研究证实，ACEI在有效降低系统性血压的同时，对糖脂代谢无不良影响，现被许多学者推荐作为糖尿病伴高血压患者的首选降压药物。ACEI主要通过竞争性抑制血管紧张素Ⅰ转换酶，抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，致外周血管阻力降低，血压下降;ACEI尚可抑制激肽酶，升高血浆缓激肽水平，亦可能与血压下降部分有关;有学者报告ACEI可增加内皮细胞释放NO的作用，抑制内皮细胞合成和释放内皮素，可能和降低血压亦有关系;抑制去甲肾上腺素的释放，降低交感神经的兴奋性，减弱交感神经介导的缩血管作用;此外，ACEI尚促进肾小管钠的排泄和有一定的利尿作用。

　　除有效降低血压外，不少研究证实ACEI可明显改善原发性高血压及糖尿病伴高血压患者的胰岛素敏感性，一定程度上减轻高胰岛素血症，改善糖代谢和脂代谢，增加肾脏尿酸的排泄;对高血压所致的靶器官损害和多种糖尿病慢性并发症有明显的保护作用，如防止和逆转左室肥厚，改善慢性充血性心力衰竭患者的心功能，降低心肌梗死后的患病率和病死率;显着改善动脉壁的结构和功能，逆转高血压病人的血管重构，减少心脑血管事件的发生;降低微量和大量白蛋白尿糖尿病患者尿白蛋白的排泄，延缓肾功能的下降速度;对糖尿病合并视网膜病变和神经病变可能亦有裨益。