肝炎的病因及并发症
肝炎是肝病的严重，严重损害了人们的身体健康，那么你们知道肝炎病人的临床表现有哪些吗?肝炎的病因有哪些?不如跟着学习啦小编一起来学习肝炎的原因及并发症吧!
肝炎的并发症
1、病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。
2、病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
3、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分,而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
4、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用,细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性T细胞也参与整个疾病过程。
肝炎的病因
1、病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已确定的肝炎病毒有甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒及戊型肝炎病毒五种。
2、甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV抵抗力较强,能耐受56℃30分钟,室温一周。在干燥粪便中25℃能存活30天,在贝壳类动物、污水、淡水、海水、泥土中能存活数月。这种稳定性对HAV通过水和食物传播十分有利。高压蒸汽(121℃,20分钟),煮沸五分钟,紫外线照射,福尔马林(1:4000,37℃72小时),高锰酸钾(30mg/L,5分钟),碘(3mg/L,5分钟),氯(自由氯2.0-2.5mg/L,15分钟),70%酒精25℃3分钟均可有效灭活HAV。
3、乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。HBV的抵抗力较强,但65℃10h、煮沸10min或高压蒸气均可灭活HBV。环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏对HBV也有较好的灭活效果。HBV侵入肝细胞后,部分双链环状HBVDNA在细胞核内以负链DNA为模板延长正链以修补正链中的裂隙区,形成共价闭合环状DNA(cccDNA);然后以cccDNA为模板,转录成几种不同长度的mRNA,分别作为前基因组RNA和编码HBV的各种抗原。cccDNA半寿(衰)期较长,很难从体内彻底清除。
4、丙型肝炎病毒是一种RNA病毒(HCVRNA),目前可分为6个不同的基因型及亚型,如1a、2b、3c等。基因1型呈全球性分布,占所有HCV感染的70%以上。丙型肝炎病毒对一般化学消毒剂敏感,高温加热和甲醛熏蒸等均可灭活病毒。
5、丁型肝炎病毒(HDV)一种有缺陷的病毒,其生物周期的完成要依赖于乙型肝炎病毒的帮助,因此丁型肝炎不能单独存在,必须在HBV存在的条件下才能感染和引起疾病。HDV基因组是一个单股RNA,形成一个具有完整结构的病毒颗粒,直径为35-37nm,其外壳为乙肝表面抗原HBsAg,内部由HDAg和HDV-RNA结成,而HDV-RNA与HBV-DNA无同源性,也不是宿主的RNA,而是HDV的基因组,目前已知HDV只有一个血清型,但HDV容易发生变异,变异所产生不同的毒株毒力各不相同,目前多数学者认为,HDV感染可明显抑制HBV-DNA合成。
6、戊肝病毒为单股正链RNA病毒,大约7.5kb长,其外观呈对称的二十面体,无外壳,直径为32～34nm,表面结构有突起和缺刻(Indentations)。过去它被归入杯状病毒科,现在被归入肝炎病毒科。该病毒有两个主要病毒株,即缅甸株(或亚洲株)和墨西哥株,HEV不稳定,对高盐、氯化铯、氯仿敏感,反复冻融(-70℃到8℃之间)及在蔗糖溶液中活性降低,但在碱性环境中较稳定。
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