女性淋病会出现什么症状表现
现在许多人对淋病并不是很了解，对淋病很恐惧，都在争议淋病是传染病吗。下面学习啦小编和大家一起学习女性淋病会出现的症状表现。
女性淋病会出现的症状表现
1、在患有了此病之后，患者在排尿的时候，是会感觉有轻微的尿道灼热感、刺痛、瘙痒或者是出现尿意迫切感，也有的时候，是会出现有前列腺区剧痛，而在尿道分泌物无明显增多，只是在清晨的时候是会发现尿道口有“糊口”现象。用手指压迫尿道深处，可见有少量稀薄粘液流出。
2、如压迫会阴及前列腺区时，则压痛显着，并向阴茎前端、腰骶部位及睾丸等处放射。前列腺或膀胱炎症明显时，排尿终末往往引起痉挛性尿刺痛、末段尿液内见有血液，并出于排尿障碍等。若病变仅限于尿道，则可引起射精疼痛，血情精液或脓性精液。
淋病常发生在一些青年男女当中，这是由于处于这个时期的男女性生活平凡，所以就容易导致患有此病。在此，专家提醒，大家在生活中一定要注意避免不洁的性生活，更要避孕和患有一些性病的患者进行性生活。
淋病是如何引起的呢
(一)发病原因
传染途径：
1、通过性接触传染
成人特别是男性淋病99%-100%属于性交传染。传播速度快，而且感染率很高，感染后3-5天即可发病。感染人群中以青壮年为主。
目前，我国以暗娼为主要传染源。调查资料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率为22%-35%;男女双方感染率是男性易于传染给女性。
2、非性接触传染
此种情况较少，主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被，甚至于厕所的马桶圈等均可传染。特别是女性(包括幼女)，因其尿道和生殖道短，很易感染。
病原体：
1.发现 1879年，奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中，分离出淋病双球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功，将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状。至此，淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。
2.形态与染色 淋球菌呈卵圆形或豆形，菌体长0.6～0.8µm，宽约0.5µm。常成对排列，邻近面扁平或稍凹陷，像两粒豆子对在一起。无鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的机体内，其形态较典型，多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时，菌体呈蓝色。用Pappehheim Saathof染色时，菌体呈红色，背景为天蓝色，十分清晰。
淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态，分别称为T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4无菌毛，不能感染人类。
3.菌体结构 淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。淋球菌外面结构为外膜，外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上，通过细胞吞噬作用进人细胞，在细胞内大量繁殖，导致细胞崩解，淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面，有致病力及传染性。
4.培养与生化特性 在含有动物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的培养基上生长良好。培养的适宜温度为35～36℃，适宜pH为7.5，需要在5%二氧化碳的环境中培养。
在人体尿道中可使葡萄糖发酵，但不能使果糖发酵，因此，可利用这一特性作葡萄糖发酵试验，以与脑膜炎双球菌鉴别。淋球菌不产生靛基质及硫化氢，在生长过程中可产生氧化酶，这在早期鉴定有一定意义。
5.营养分型 根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础，可将淋球菌分为35个营养型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病，对血清具有抗力，但对青霉素及其他一些药物则敏感。
6.抵抗力 淋球菌较为娇嫩，最怕干燥，适宜在潮湿、温度为35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的条件下生长，其生长的最适pH为7.0～7.5。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差，在完全干燥的环境中1～2h即死亡，但若附着于衣裤和被褥中，则能生存18～24h，在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。它对可溶性银盐尤其敏感，1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡，使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外，淋球菌对抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。
(二)发病机制
1.发病机制
(1)对上皮的亲和力：淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道，女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵袭，而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖，对其抵抗力较强，一般不受侵犯，或炎症很轻，故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮，因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染，罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性，痊愈后可发生再感染。
(2)黏附：淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶，抗拒细胞的排斥作用。这样，淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。
(3)侵入与感染：淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛，其外膜蛋白I转移至细胞膜内，然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔，而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞，就开始增殖，并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙，引起黏膜下层的感染。
(4)病变形成：淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖，约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用，形成炎症反应，使黏膜红肿。同时，由于白细胞的聚集和死亡，上皮细胞的坏死与脱落，出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。
(5)蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾，在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散，导致播散性感染。
2.耐药机制
(1)耐药菌株的类型：到目前为止，发现了4种耐药性淋球菌菌株。
①PPNG菌株：为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来，已分离出不同质粒型的PPNG菌株。
②CMRNG菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛，包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。
③TRNG菌株：为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。
④耐氟喹诺酮菌株：是由细菌染色体介导的耐药菌株，耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
(2)耐药菌株产生的原因：
①PPNG菌株：该菌株具有一种染色体外遗传物质，称质粒，系由嗜血菌属获得的控制酶所产生，并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变，从而带有产生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环，使其失去抗菌作用。
②CMRNG菌株：淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变，从而改变了药物作用位点，导致耐药性的产生。
③TRNG菌株：其耐药原因的具体细节尚不清楚。
④耐氟喹诺酮菌株：涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变，不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式。已报道有3种耐药机制：gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变;parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变;细胞内药物累积量减少。
导致淋病反复发作的原因
1、合并其他感染临床上常见的有衣原体、支原体及表皮葡萄球菌感染，固然淋病治愈，但上述微生物仍潜伏体内，使病情迁延难治。
2、一般情况下，患者会采用传统的抗病毒类药物及化学疗法只是治标，不能治本。而使用抗干扰素等被动疗法只能抑制病毒复制，不能彻底清除掉存在于血液组织细胞核中的病毒，停药后极易复发。
3、性伴侣未同时治疗很多患者对性伴侣隐瞒病史，特别是夫妻之间还继续过性生活，使病菌传染给对方，伴侣在不知情的情况下疏于治疗。因此固然原患者进行了治疗，但与性伴侣之间仍反复交叉感染，造成症状时好时坏。
4、少数康复患者体内神经细胞节内残余有病毒变异珠，当生病、劳累等免疫力低下时，潜伏的病毒重新复活繁殖，沿神经轴返回皮肤黏膜引起新的淋病。也有一部分患者因不注意卫生，对有病菌的衣裤、日用品未进行及时的消毒处理而被再次感染。
5、经综合治疗，淋病消退后，损伤处修复如初。但少数残余的病毒发生变异，仍隐藏于神经细胞内，当患者免疫力下降，如生病、发热、酗酒、劳累时，潜伏的病毒重新复活，开始繁殖，然后大量复制出新病毒，又沿神经轴返回皮肤黏膜，引起新的淋病，病灶逐渐扩大，从而出现淋病复发。
6、存在自身接种感染或再次感染的危险。如不注意平时的个人卫生，没有对患者沾有病菌的衣裤、日用品及时消毒处理，性伴没有及时检查治疗很容易再次传染上导致反复发作。
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