髌腱伤病时深蹲训练的基础知识

　　肌腱受伤时训练会很令人沮丧，训练中光忍受疼痛了，注意力无法集中在技术动作上，还要担心对长期健康有什么影响。作为一名前力量体能教练，同时也练了很多年，我非常理解受伤时仍想训练的急切心情。我有幸能够将这份热情结合我作为物理治疗师的专业知识，为大家提供一些帮助。

　　但我要先声明，本文无法替代专业医师。如果你感受到的疼痛超出一般范围，请寻求专业医疗帮助。

　　本文将从基础讲起，先讲肌腱结构功能，然后讲适应能力、病理学、康复原则和康复时如何维持训练。如果对一开始解剖学不感兴趣的话只想看实践建议的话，可以跳过这部分。

　　解剖学和生物力学

　　简单的来说，肌腱是柔软、纤维状的组织，连接肌肉和骨骼，传导力、在关节附近形成动作，并吸收外力来减少肌肉损伤。肌腱主要成分是水(占总重量的55-70%)，干重主要成分是胶原质(60-85%)。胶原质是一种僵硬的结构性蛋白质，在人体内有多种存在形式，不过，我们今天只讨论肌腱中出现的两种形式，胶原质类型I和类型III(分别占90%和10%)。这些分子按照精准、层级结构的方式平行于肌腱长轴排列，因此要承受高肌腱力量需要他们能够传导单轴力。

　　有趣的是，肌腱的力学行为取决于所受到的压力类型。当受到压力时，肌腱主要通过拉长回缩来固定肌肉结构，减缓并减小总的力的传导。之前有研究表明，在大部分情况下，肌腱拉长与相邻肌纤维并不一致。在离心收缩中，肌肉肌腱单元(MTU)的拉长最开始几乎全都由肌腱完成，这时肌纤维长度不变(甚至变短)。之后，肌腱缩短，向肌肉释放所吸收的能量，使得收缩纤维延伸。重要的是，肌腱能量储存的速度远大于将其释放给肌肉的速度，从而避免肌肉结构直接承受高功率压力因素，延长了肌肉发力所需的维持长度-张力最佳关系的能力。

　　另外，这些基于受力强度和速率的动态变化是由于肌腱的粘弹性特征。就像黏性材料一样，肌腱随着受力增加逐渐显示出与事件相关的力学特性，变得越来越僵硬。这使得肌腱能承受各种速度而在不同情况之间长度变化较小。也像弹性材料一样，受力的强度带来的长度变化与时间无关，与受力速度也无关，使得回弹后肌肉功率更大(接下来的动作更经济)。这种看起来很不同的特点出现在同一个结构内，根据不同的情景表现出不同的比例。在离心收缩一开始的时候，肌腱内的液体被挤到外面，带来强大的黏性抗阻。持续的张力(和组织压缩)不会让液体在向心动作之前出去，使得肌腱的弹性特性在相信收缩中处于主导地位。总的来说，这肌腱的运作比较复杂，肌腱能够缓冲不同程度、不同速度的压力因素，使得人类能做出各种动作而没有反作用，对我们的生存至关重要。

　　本文的主要关注点是髌腱(膝盖处)，也是力量举中常见的伤病处。髌腱连接于髌骨(膝盖骨)后面和胫骨粗隆(小腿骨上端突出的那一点)。尽管髌腱纤维大部分都不会直接连接在股四头肌结构上，但他们的主要连接股四头肌肌腱作用。在这个角色中，髌腱主要作用是帮助伸膝肌群做出动作，使得动态动作中能给胫骨一个最优的拉力。

　　科学家们估计髌腱能承受10,000到15,000N的力，也就是一个80kg的人的13-19倍体重。有科学家(Nisell和Ekholm)曾经进行过一个研究，一个110kg体重的人做250kg杠铃深蹲，髌骨最大受力只有6000N，远远低于承受能力。

　　但不是所有的肌腱功能都一样。肌腱主要分为两类：位置性肌腱，主要作用是固定四肢，以及能量储存肌腱，主要作用是像弹簧一样让动作更高效。髌腱是能量储存肌腱。为了有效的储存并高效释放能量，能量储存肌腱的弹性特性比例更高，胶原质的绝对水平较低，III型胶原质的比例也高于I型。另外，能量储存肌腱的胶原质转化率明显更低，半衰期大概有200年(对康复的意义后面会提到)。

　　适应能力

　　讲了一些背景知识后，终于要开始讲重要的部分了：我们能否改变肌腱的物理特征，以及怎么改变。这个需要用到一个核心概念：(生物)机械力转导(不是传导)。(生物)机械力转导的定义是，细胞将力学刺激转化为细胞反应的机制。细胞对剪切力、张力、压缩力等力很敏感，并通过细胞增殖、迁移、组织修复、代谢变更甚至干细胞分化和成熟等方式做出相应反应。肌腱细胞也不例外，也会感受环境压力并做出反应。负荷是我们肌腱检测到的一个主要压力因素，并会促进康复。

　　肌腱的内在部分在青春期时就长好了，之后基本不会再变化。因此，当有足够的压力时，肌腱结构发生的变化基本只发生在外层结构上。

　　肌腱外层受到力学负荷，产生炎症反应，提高胶原质合成水解，肌腱核受到的影响非常有限。

　　相对于肌肉结构来说，对压力的非同质性反应使得跟腱的适应性天花板较低。另外，在代谢活跃的肌腱部分中，组织还表现出低于肌肉结构的相对适应能力，主要由于氧消耗水平要低大约7.5倍。因此我们可能无法让肌腱结构改变太多，但最近几项系统的研究显示出肌腱结构受力能带来有意义的影响。研究针对肌腱的三项特性对急性和慢性的压力的反应展开：肌腱力学(硬度)，材料(杨氏模量)，和形态特征(横断面棉结、分子交联水平)。硬度代表抗变形的能力，杨氏模量代表算上肌腱维度的硬度。材料特性的变化被认为是肌腱对受力的急性反应，训练的前几个月变化显著(硬度从26%增加到85%)，形态特征的变化被认为是对多年的训练产生的慢性适应性(横断面面积从1.5%增加到36%)。

　　肌腱病变

　　传统上肌腱病理学被分为两种，肌腱炎(tendinitis)和肌腱变性(tendinosis)。两种都被认为是急性炎症反应然后带来的退行性状况，是一种「使用过度」导致的伤病。其中炎症的作用最近受到了质疑，有证据显示，尽管在病变肌腱中发炎细胞数量身高，但观察到的反应与传统炎症反应并不一致，炎症标识物的出现也未必说明炎症是肌腱病变的主要推动因素。这个发现，加上完整的证据，让人相信这些状况是互斥的。因此，现在更常用更为一般性的术语「肌腱病变」(tendinopathy)。

　　另外，「使用过度」的因果机制也过时了，无法准确反映生理机制对压力的反应。造成根据病变适应性的压力是一直改变的。比如说，一个运动员通过训练将身体调整到能够承受一个很高的训练量的程度，由于多种结构性、激素、酶的性质是受到习惯性压力的调节，如果他停训一段时间，哪怕做的量少一些可能也会遭受不良反应。因此，我们应当把导致伤病的事件看做成因的一部分而不应当看作全部成因——所施加的重量(强度、频率、速率)超过了我们的身体在特定情境下能做出反应的能力。

　　本领域的领先研究者Jill Cook博士提出，肌腱炎和肌腱变性是一个连续过程的不同部分，他把肌腱病变分为三个阶段：1. 反应性肌腱病变 2. 肌腱修复不全 3. 退行性肌腱病变。反应性肌腱病变被认为是受到急速提高的力学压力下产生的急性、可逆的过程。肌腱由于储水而肿胀，和胶原质纤维一起成为减小压力的保护性反应。如果符合超过肌腱承受能力过久的话，肌腱修复不全在这之后发生。这时我们就会开始看到纤维直径增加，但肌腱序列开始崩溃，并且有证据证明这时会有神经和血管向内生长。最后，肌腱到了退行性状态，特征是胶原质组织更加失常，序列高级崩溃，纤维厚度继续增加。

　　临床发现，髌腱病变三个阶段的主要特征包含髌骨后侧疼痛、随着伸膝肌群需求增加，疼痛也增加。为了与其它相似症状区分，要注意在休息状态下几乎不会疼，疼痛一般也和负荷相关，负荷的强度或速率提高，疼痛感也会提高。不过还是要注意，我不是医生，如果你有什么症状或者疼痛超出寻常的话，我建议你还是去看医生。

　　本文作者：Jason Eure(公众号：Atlas分享)

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