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强心苷类药物的不良反应有哪些

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  强心苷类药物用以治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常,那么强心苷类药物的不良反应有哪些呢?下面是学习啦小编为你整理的强心苷类药物的不良反应有哪些的相关内容,希望对你有用!

  强心苷类药物的不良反应

  1.胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻腹痛

  2.神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)

  3.心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等

  中毒防治

  首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况,选择适当制剂、用量及给药方法,减少中毒机会。在用药过程中应密切注意患者的反应,一旦出现中毒症状应立即停药。强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效,钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。但应注意,钾离子能直接减慢心率和传导速度,加重强心苷引起的传导阻滞,有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。

  苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效,它们既能降低异位节律点的自律性,又不抑制房室传导,苯妥英钠还可改善房室传导,更为适用。

  对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。此外,考来烯胺能与洋地黄毒苷结合,阻断肝肠循环,减轻中毒。地高辛抗体Fab片段静脉注射,可迅速与地高辛结合,解除地高辛对Na+,K+-ATP酶的抑制。

  强心苷类药物的临床应用

  慢性心功能不全

  强心苷由于增强心肌收缩性,使心排出量增加,从而改善动脉系统供血状况;由于心排空完全,舒张期延长,使回心血量增多,静脉压下降,从而解除静脉系统淤血症状。慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因,在疗效上差距很大。

  (1)强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。

  (2)对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重(如高血压)引起的心功能不全疗效良好。

  (3)对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B,缺乏引起的心力衰竭疗效较差,因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍,强心苷对此很难奏效。

  (4)对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全,疗效也较差,因为这些情况下,心肌伴有严重缺氧,能量产生有障碍。

  (5)对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭,强心苷疗效很差或无效,因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制,心收缩力虽可增加,但心排出量仍少,不能改善心力衰竭的症状,应进行手术治疗。

  (6)对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者,宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。待病情稳定后改用口服地高辛维持。

  心律失常

  强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用,可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。

  (1)心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动,每分钟频率达400~600次,其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室,引起心室频率过快,降低心室排血功能。强心苷可减慢房室传导,阻止过多的冲动由心房传到心室,使心室频率减慢。改善心室泵血功能,但对多数患者并不能消除房颤。

  (2)心房扑动系快速而规则的心房异位节律,每分钟250~300次,频率虽较心房颤动少,但心房过快的冲动易传到心室,引起心室率过快。强心苷能缩短心房有效不应期,使扑动转变为颤动,而颤动时的兴奋冲动较扑动为弱,易被强心苷抑制房室传导作用阻滞,故可使心室频率减慢,强心苷对有无心力衰竭存在的心房扑动都是最有效的药物。

  (3)阵发性室上性心动过速静注强心苷常常有效,可能是增强迷走神经兴奋性降低心房自律细胞的自律性来终止室上性心动过速。但强心苷有诱发心室颤动的危险,因此室性心动过速禁用强心苷。

  用药方法

  强心苷的用药方法为口服或静脉注射。按其作用的快慢分为两类:

  1、慢作用类。作用开始慢,在体内代谢及排泄亦慢,作用时间长。本类均为口服药,包括洋地黄叶末、洋地黄毒苷等。

  2、快作用类。作用开始快,在体内代谢及排泄亦快,作用时间短。适用于急性心力衰竭及慢性心力衰竭急性加重时。静脉注射或口服。本类药包括地高辛、毛花苷 C、毒毛旋花子苷、羊角拗苷、铃兰毒苷、福寿草等

  强心苷类药物的作用机制

  地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na,K-ATP酶,致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。[1] 目前认为Na,K-ATP酶是强心苷的特异性受体,它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位,贯穿膜内外两侧,分子量112000。β亚单位为一糖蛋白,分子量约35000,可能与α亚单位的稳定性有关。强心苷与Na,K-ATP酶结合,抑制酶的活性,使Na,K离子转运受到抑制,结果细胞内Na逐渐增加,K逐渐减少。强心苷的作用机制:阻断Na,K-ATP酶后,使细胞内钠离子浓度升高,通过细胞膜上Na-Ca交换系统,不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换,而是使胞内Na与胞外Ca进行交换,使细胞内Ca浓度升高。

  体内过程

  口服者主要在肠道吸收,在胃中吸收极微,洋地黄毒苷吸收最完全而恒定,地高辛稍差。通常,作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低,在肠道中吸收不良,这些药物常注射药。强心苷进入血液后,与血清蛋白有一定程度的结合。洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化,其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出,这些物质在肠内又被吸收,从而形成一个肠肝循环,因此洋地黄毒苷的蓄积性最强,作用最为持久。作用快的强心苷,如地高辛主要以原形从肾排出,因此其排泄受肾功能的影响。

  强心苷与心肌并无特殊亲和力,分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少,但心肌对强心苷有特高的感受性。强心苷在视网膜中有分布。洋地黄毒苷的吸收既完全,又不受肾功能影响,故在血中浓度较恒定。地高辛的吸收既不完全,又有较大的个体差异,更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。因此,地高辛血药浓度测定受多种因素影响,在判断中毒诊断时,应结合临床具体情况。


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