细支气管炎吃什么药
细支气管炎是一种弥漫存在于两肺呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病，那么细支气管炎吃什么药有人知道吗?下面是学习啦小编为你整理的细支气管炎吃什么药的相关内容，希望对你有用!
细支气管炎吃的药
1、红霉素治疗历史
1980年以前，DPB的治疗主要是皮质激素、抗生素、化痰药和支气管扩张剂等，但都不能改善预后。1982年工藤(Kudoh)医生在东京大都会医院惊奇地发现一个DPB患者停止治疗后临床症状和胸部X线病变改善明显，仔细查阅患者的治疗记录，发现他每天用600mg红霉素总共2年，非常有效。为了证实红霉素的疗效，工藤医生立即组织了一个低剂量红霉素长期应用治疗DPB的开放性临床试验 ，经过3年半的红霉素治疗，18例患者临床症状、肺功能和X线影像学改变均明显改善。除部分支气管扩张的病例外,几乎所有的病例在用药4 周到3 个月后,各种临床表现都得到不同程度的改善。以后红霉素的疗效又被日本多位学者的研究所证明 .1990日本弥漫性肺疾病年报上报道的第一次前瞻性、双盲、对照临床试验结果也显示了红霉素的疗效 。
2、红霉素治疗方案：
根据日本厚生省2000年发布的DPB治疗指南 ,强调以下几点：
1) DPB诊断一旦成立，应立即开始治疗，因为早期治疗效果较好。
2) 药物的选择：不管痰中的细菌种类如何,均应首选红霉素(ETM) 。红霉素每天400 或600mg口服，除非无效或因副作用而不得已停药。次选其他十四元环大环内酯类药物，克拉霉素200或400mg每天口服,或罗红霉素150或300mg每天口服，与ETM 疗效相同。15元环的大环内酯类抗生素阿奇霉素(ATM)与红霉素疗效相当，但每日给药次数亦减少(每日1～2次) ,不良反应率较ETM 明显降低。16元环的大环内酯类抗生素似乎无效。
3) 治疗反应的评估和疗程：尽管2至3个月可见到明显疗效，但治疗至少应持续6个月，然后进行疗效的评估。如果有效，应完成至少2年的持续治疗;停药后如果复发，再使用仍然有效，应重新开始治疗;如果病情进展到广泛的支气管扩张或呼吸衰竭，应持续2年以上。
3、红霉素的治疗机制[4] ：目前尚不甚明了,可能与其抗炎作用和潜在的免疫调节作用有关,而与抗感染作用不大相关。证据如下：在细菌并未清除的情况下，DPB症状改善，甚至在铜绿假单胞菌感染时也是如此;红霉素在痰液和血清中的浓度远远低于主要致病菌的MIC，但这种药物浓度却可以抑制铜绿假单胞菌的生物被膜的形成。因此认为红霉素的治疗作用主要来自于其抗炎作用，一方面提高宿主的防御机制;另一方面抑制细菌的活性和毒力。
红霉素可从以下几方面提高宿主的防御机制：
1) 阻断气道上皮的氯离子通道，减少水和粘液分泌，从而减少DPB患者的痰量。
2) 抑制中性粒细胞在炎症部位的聚集和活性：红霉素可抑制气道上皮细胞分泌IL-8，IL-6和巨噬细胞集落刺激因子，抑制核因子κ—B和活性蛋白—1的分泌，从而抑制中性粒细胞释放LT-B4 、过氧化物和弹性硬蛋白酶
3) 抑制末梢血淋巴细胞的增殖和活化,促进单核-巨噬细胞系统的增殖和分化等,从而抑制下呼吸道内的过度炎症
在抑制细菌的活性和毒力方面：
DPB 早期多合并流感嗜血杆菌感染,晚期多为绿脓杆菌感染。红霉素可抑制绿脓杆菌血凝素和生物被膜的产生,减少细菌毒性代谢产物(弹性硬蛋白酶和蛋白酶) 的产生;抑制菌毛的形成等。
4、红霉素的副作用：主要包括胃肠不适 、肝损害等;较为少见的有过敏性皮炎、QT间期延长所致的室性心动过速等。阿奇霉素(ATM)不良反应率较ETM 明显降低。我院的70余例DPB，50例均应用阿奇霉素,最长用药3年，未见明显副作用。
5、其他治疗
1) 皮质激素[1 ] ：糖皮质激素的应用,疗效虽不肯定,但应用普遍。其治疗机制可能主要在于其抗炎和免疫抑制作用。通常为强的松1～2mg·kg -1·d -1 ,待症状缓解后,渐渐减量。可与大环内酯类药物配合使用,逐渐减量，疗程短于大环内酯类药物。
2) 针对常见感染病原菌的抗生素治疗：感染严重时，针对铜绿假单胞菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷白杆菌等DPB常见感染菌，予以哌拉西林，氨基糖苷类抗生素，氟喹诺酮类，三代头孢菌素类以及碳氢酶烯类等抗生素治疗，可明显增加疗效。
3) 氧疗、机械通气等
4) 对症支持治疗：祛痰剂、扩张支气管药物、副鼻窦炎的治疗、免疫增强剂等
细支气管炎的发病原因
本病至今病因不清,但最近的一系列分子基因研究进展，提示本病不是一种单基因疾病，而是一种涉及到多种因素的疾病。相关因素如下:
1、与遗传因素有关[4] ：①本病有家族发病倾向; ②日本患者HLA-B54 (人类白细胞抗原B54) 多阳性(63.2 %) ，DPB 患者与编码HLA-B54的B*5401基因有高度相关性, 主要的组织相容性抗原为HLA-B54-Cwl-A11/24。HLA-B54是除印地安人与大部分犹太人外,包括中国人在内的蒙古系人种的特有抗原, 在日本人中约14.1% 阳性,中国人约10.4% 阳性。白种人极为少见,推测本病可能有一定的人种特异性。但目前已有白人患病的报道,因此本病与人种及地域相关的结论尚待总结大量病例后证实。而在韩国,DPB患者高频率出现HLA-B55-Cwl-A11 和B62-A11, 提示HLA-A11 与疾病有高度相关性。因此, Keicho 等提出“DPB 疾病易感基因”位于第6号染色体的HLA-B54和HLA-A11之间的假设; ③由于DPB与囊性纤维化在鼻窦炎和支气管肺部的感染，气道大量高粘度分泌物等临床表现，铜绿假单胞菌等病原体感染诸多方面有很多相似性，因此不能排除CFTR基因突变在DPB发病机理中的作用; ④另一种遗传性疾病，所谓I型裸淋巴细胞综合征(bare lymphocyte syndrome type I),其临床特征与DPB及其相似，与HLA的I类抗原加工不完全有关，用大环内酯类抗生素治疗效果很好，是否与DPB有关尚不清楚;⑤冷凝集效价的升高也被认为与免疫异常有关。
2、感染：DPB 同时患有慢性鼻窦炎者占80% 以上;DPB 患者均有不同程度的支气管黏膜病变或气道分泌物增多,呈慢性气道炎症改变。因此,有观点认为与感染有关。冷凝集试验多阳性及红霉素疗效好,推测也与肺炎支原体感染有关。
3、刺激性有害气体吸入与大气污染：强酸烟雾、氯气、溶媒性气体、化学药品和各种粉尘等易致本病,如二氧化硫污染区域DPB 发病率较一般地区为高。
细支气管炎的临床表现
1、临床表现：超过80%的患者有/或曾患慢性副鼻窦炎,有些患者即便没有症状，但影像学检查显示其有副鼻窦炎。慢性咳嗽和较多量的脓痰是常见症状，随后逐渐发生活动后的呼吸困难。肺部听诊常可闻及细小湿罗音或哮鸣音，或两者同时存在。后期由于反复感染，低氧血症逐渐加重，可合并高碳酸血症，肺动脉高压，肺心病等。大多数死亡原因为慢性呼吸衰竭。在未应用红霉素治疗以前，合并铜绿假单胞菌感染后的10年生存率仅为12%，而没有铜绿假单胞菌感染者10年生存率为73%[16] 。
2、痰菌检查：呼吸道感染致病菌以流感嗜血杆菌和铜绿假单胞菌为常见。
3、实验室检查：大多数患者尽管没有找到支原体感染的直接证据，但血清冷凝集试验(CHA) 效价往往增高。其他实验室检查主要提示慢性非特异性炎症。
4、肺功能及动脉血气检查：肺功能显示明显的气流受限，但对支气管扩张剂疗效不佳。一秒钟用力呼气容积占用力肺活量( FEV1/FVC%) 往往降低(< 70%)，肺活量降低(< 80%的预计值)，功能残气量通常增加(RV > 150%预计值)以及低氧血症( PaO2 < 80mmHg)。
5、影像学检查：胸部X 线见两肺弥漫性分布的颗粒样小结节状阴影，下肺明显，并有过度充气。后期出现卷发影和轨道征等支气管扩张表现。胸部HRCT对诊断非常有帮助，可见两肺弥漫分布的小叶中心性颗粒样结节，严重时可出现两下肺为主的囊状支气管扩张。
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