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肝硬化征兆_肝硬化征兆表现是什么

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  疲倦乏力为肝硬化早期征兆之一,此与肝病活动程度有关,产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类,蛋白质,脂肪等中间代谢障碍,热能产生不足有关,下面是学习啦小编给大家整理的肝硬化征兆,供大家阅读!

  肝硬化征兆

  1、消化道征兆

  肝硬化的症状常常会发生食欲不振,恶心,呕吐,消化道上的症状。

  (1)食管胃底静脉曲张,痔静脉曲张:均可引起大量出血,其中食管静脉曲张破裂大出血多见,表现为呕吐大量鲜红色血并有黑便,出血常迅猛,病人可陷入休克甚至死亡,大量出血时可排出血便,痔静脉出血为鲜血便,但较少见。

  (2)胃黏膜病变:常为肝硬化的并发症,由门脉高压引起的称为门脉高压性胃病,门脉高压引起胃黏膜和黏膜下血管(包括毛细血管,小动脉和小静脉)普遍扩张,扭曲,形成动静脉短路和血管瘤,黏膜下静脉动脉化所致,内镜下的特征性表现为充血性红斑,“马赛克征”或“蛇皮征”,一般在弥漫性充血,水肿的基础上出现散在的红斑,中央明显发红,周边渐淡,红白区对比显著,界限清楚,有的呈明显的蜘蛛痣样改变,常可伴有散在的甚至弥漫性的糜烂,出血或小的溃疡,可引起上消化道出血,其出血较食管静脉曲张破裂出血缓和,可有呕咖啡色物和黑便。

  (3)消化性溃疡:在肝硬化病人比正常人发病多,据报道其发病率在临床尸解中分别为18.6%和17.7%,十二指肠溃疡多于胃溃疡,其发病原理可能为:

  ①食物中的组氨酸经脱羧后形成组胺,在肝脏内解毒,肝硬化时解毒功能低下,侧支循环形成后存在于门静脉的促胃液分泌的物质组胺,5-羟色胺均不经肝灭活直接入体循环而使胃酸分泌增加。

  ②门脉高压时,上消化道黏膜下静脉及毛细血管扩张,淤血引起黏膜微循环障碍,代谢紊乱,黏膜细胞坏死,形成糜烂,出血,严重时发生溃疡。

  ③肝硬化时常伴有内毒素血症,肠道吸收内毒素经侧支循环入体循环,加重黏膜屏障的破坏而发生溃疡及消化道出血。

  ④肝肾综合征时有毒物质的贮留直接破坏黏膜屏障。

  ⑤感染作为应激因素而发生溃疡,急诊内镜检查报道肝硬化病人上消化道出血由食管静脉曲张破裂引起者占24%~41%,而非静脉曲张破裂出血者占45%~76%。

  (4)反流性食管炎:腹水病人由于腹压增高,引起胃液反流入食管,侵蚀食管黏膜发生炎症而致食管静脉破裂大出血。

  (5)腹泻:腹泻是经常多见的,经常是大便不成形,这是因为肠壁水肿,吸收不良(脂肪为主),烟酸缺乏等引起的。

  (6)胆系感染,胆结石:肝硬化合并此症均高于非肝硬化者,胆系感染多为慢性病毒性感染,胆结石的原因系由于慢性溶血,巨脾分泌溶血素及胆系感染而形成胆红素钙结石。

  2、一般征兆

  疲倦乏力为早期征兆之一,此与肝病活动程度有关,产生易疲劳乏力的原因与食欲不振摄入热量不足以及糖类,蛋白质,脂肪等中间代谢障碍,热能产生不足有关,另外由于肝脏损害或胆汁排泄不畅时血中胆碱酯酶减少,影响神经肌肉的正常生理功能和乳酸转化为肝糖原的减少,肌肉活动后乳酸蓄积过多之故;体重下降也为常见症状,主因食欲减退,胃肠道消化吸收障碍以及体内白蛋白合成减少等;低热原因可能系肝细胞坏死,炎症活动或由于肠道细菌产生的内毒素等致热物质经侧支循环,进入体循环,未经肝脏灭活而引起,此外肝脏不能灭活致热性激素,如还原尿睾酮等也可发现。

  3、营养不良的征兆

  消瘦,贫血,有各种维生素缺乏症,如夜盲,皮肤粗糙,毛囊角化,舌光滑,口角炎,阴囊炎,脂溢性皮炎,指甲苍白或呈匙状,多发性神经炎等。

  4、血液系统征兆

  出血倾向多见,由凝血因子缺乏及脾功能亢进血小板减少而引起皮肤黏膜出现出血点或淤斑,鼻出血,牙龈出血,女性常有月经过多,脾功能亢进时,对血细胞的生成产生抑制作用及对血细胞的破坏增加,使红,白细胞和血小板减少,贫血可因铁,叶酸和维生素B12缺乏引起,溶血性贫血可因脾功能亢进引起,病情较轻,临床不易辨认,肝炎后肝硬化还可合并再生障碍性贫血以及血液病(血小板增多症,急粒白血病,慢粒白血症,慢性淋巴性白血症及Evans综合征)。

  骨髓检查有助于各种贫血的鉴别,高球蛋白血症时可能有浆细胞的增生,慢性肝功能衰竭时骨髓增生活跃,血色病病人骨髓中可有过量的含铁血黄素,罕见的病例可出现有棘红细胞贫血。

  5、呼吸系统征兆

  血气分析表明失代偿期肝硬化病人中约半数血氧饱和度降低,氧分压下降,不合并原发性心肺疾病的肝硬化病人由于肺血管异常而出现的动脉氧合不足,动脉低氧血症,发绀,杵状指等症候群称为肝肺综合征,临床上主要表现肝硬化伴发发绀,杵状指,发生机制主要是右向左分流所致,肝硬化时可并发肺动静脉瘘和胸膜蜘蛛痣,可使静脉血未经气体交换而直接分流入肺静脉,病人出现明显的发绀,低氧血症,而且吸氧难以纠正,本病可以用二维超声心动图诊断,采用靛氰绿(ICG)为显影药,与生理盐水适当搅拌可产生微气泡,当从外周静脉注入后,在正常人仅右心显影,气泡不会出现于左心,当存在肺内动静脉分流,则表现为左房延迟显影,99mTc-MAA核素扫描对肺内分流的诊断也有意义,因白蛋白聚合物平均直径为20~60µm,注射后被肺泡毛细血管捕捉而不能在肺外出现,当在肺外扫描发现99mTc-MAA蓄积,则可以认为存在动静脉分流,另外,肺内动静脉的功能性分流也与肝肺综合征存在密切的关系,造成功能性分流的因素可能为心输出量的增加和血管容积的扩张;肺内扩血管物质与缩血管物质比例失常;低氧性肺血管收缩等,同时,门静脉至肺静脉的侧支血管形成以及大量腹水使横膈抬高而减少肺活量也是血氧饱和度降低的原因。

  6、皮肤征兆

  可有黄疸,血胆红素多在17.1~51.3µmol/L以下,可能由于溶血引起,但多数因肝细胞功能障碍对胆红素不能摄取或不能结合,排泌等所致,若肝细胞有炎症坏死,黄疸加深,可达68.4~85.5µmol/L以上,甚至达342.0µmol/L。

  (1)胡萝卜素血症(carotinemia):正常时肝细胞能将胡萝卜素转为维生素A,由于肝功能减退,在食用大量胡萝卜素的水果或蔬菜时,出现胡萝卜素血症,皮肤,手掌,足心呈黄色。

  (2)蜘蛛痣:典型蜘蛛痣的形状是中央隆起3~5mm,周围直径2~3mm,称体部,该部体温较周围高3℃;周围呈血管网,称为爪,每个爪的分支如放大20倍,可以看出有6~7个小分支,蜘蛛痣大小不等,多种多样,初发者可仅1mm大小,特点是鲜红色,血流方向为自中央流向四周,用大头针尖压体部,周围血管网即消失,较大的蜘蛛痣中央可有搏动,望诊,触诊均能证实。

  蜘蛛痣的好发部位是面,颈,手各部,其次为胸,臂,背等处,极少见于口唇,耳,甲床,黏膜;脐以下更少见,原因尚不清楚,蜘蛛痣在正常女性可以发生,但如大而典型则多为肝病引起,男性病人出现蜘蛛痣对肝病更有诊断意义。

  (3)肝掌:一般在大小鱼际,该处皮肤发红,重者各指尖端甚至掌心部均发红,因这些部位动,静脉吻合支比较集中,同样表现也可以出现在类风湿关节炎及妊娠。

  (4)毛细血管扩张:原理同蜘蛛痣,多发生于面部及下肢,呈细分支状,色鲜红。

  (5)指甲:可有白色横纹(Muehrcke line),Terry曾描述肝硬化的白指甲。

  (6)肝病面容:面色多黝黑污秽样无光泽,可能由于继发性肾上腺皮质功能减退,或肝脏不能代谢黑色素细胞刺激素所致,除面部外,手掌纹理及皮肤皱褶处也可有色素沉着。

  7、内分泌系统

  女性有时候会发生月经紊乱,男性会发生性欲减退,阳痿,睾丸萎缩及男乳女化。

  8、糖代谢

  肝硬化合并糖尿病比非肝硬化者为高,肝功能损害严重时还可出现低血糖,进食可缓解。

  9、电解质代谢

  (1)低钾:是肝硬化常见的现象,醛固酮增多,易引起排钾,利尿药的应用,常造成电解质紊乱而产生低血钾,若有呕吐,腹泻可致大量失钾,肾小管回吸收钾的功能较差,而回吸收钠的能力较强,有碱中毒时,已处于严重缺钾状态,肾小管仍可排除大量钾,使细胞内外的pH梯度增加,细胞内的K 与细胞外的H 交换,使细胞内的pH降低,易引起氨的吸收而诱发肝性脑病。

  (2)低钠:水肿和腹水可引起稀释性低钠血症;利尿药的应用可引起缺钠性低钠血症,是肝硬化常见的现象。

  10、肝脾情况

  肝硬化时肝脾的大小,硬度和平滑度,随病情的早晚而不同,肝脏性质与肝内脂肪浸润多少,肝细胞再生与结缔组织增生和收缩的程度有关,早期肝大,表面光滑,中等硬度,肋下1~3cm,晚期缩小,坚硬,表面结节状不平,边锐利,肋下不能触及时,剑突下多可触到,一般无压痛,如有炎症存在可有压痛,大部分病人有脾大,可在肋下触及,一般2cm以上,晚期可肿大平脐,有时为巨脾,无压痛,表面光滑,若伴脾周围炎或脾栓塞时可有压痛。

  11、腹水

  腹水的出现常提示肝硬化已进入晚期,是失代偿的表现,在出现腹水前,常有腹胀,其后腹水逐渐出现,短期出现较多量腹水者常有诱因可寻,如上消化道出血,感染,门静脉血栓,外科手术等等。

  12、胸腔积液

  腹水病人伴胸腔积液者不少见,约5%~10%,多为右侧,双侧者较少,单纯左侧胸腔积液者少见,胸腔积液发生的原因,可能有低蛋白血症;奇静脉半奇静脉开放,压力增高;肝淋巴流增加导致胸膜淋巴管扩张,淤积,破裂,使淋巴液外溢;腹腔压力增高,膈肌腱索变薄形成孔道,则腹水流入胸腔,但因肝硬化时抵抗力下降,应警惕结核性感染导致的胸膜炎。

  13、神经精神征兆

  如出现嗜睡,兴奋和木僵等症状,应警惕肝性脑病的发生。

  根据临床表现和肝功能情况可将肝硬化分为代偿期与失代偿期。

  肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的(除急性重症型,亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外),肝脏再生能力很强,有较大的代偿能力,也往往有一个相当长的代偿期,如及时发现代偿期的肝硬化,控制病程的进展,有可能使病人长期处于代偿阶段。

  (1)代偿期(早期或隐性期):临床无明显表现,甚至无任何不适,如常人,在健康检查或因其他疾病行剖腹手术时偶被发现,或因突然消化道出血以及腹腔检查,死后尸解被发现,此期可有不甚明显的食欲不振,恶心,腹胀,大便不成形等消化系统症状,也可有肝区痛,消瘦,乏力等一般症状,体格检查可发现蜘蛛痣,肝掌,肝脾大,且质较硬,一般无压痛,肝功检查可在正常范围内或仅有轻度异常,多见于小结节性肝硬化,进展缓慢,最后进入失代偿期出现呕血或腹水等并发症。

  (2)失代偿期(晚期):表现肝硬化的各种症状及体征,常有各种并发症出现,如腹水,呕血,黄疸,肝性脑病等,肝功能检查呈现明显异常,多见于大结节性肝硬化,病变持续进展,而因肝功能衰竭告终。

  肝硬化的治疗

  肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。目前尚无根治办法。主要在于早期发现和阻止病程进展。

  (一)针对肝硬化的治疗

  1.支持治疗

  静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。注意维持水、电解质、酸碱平衡。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。

  2.肝炎活动期

  可给予保肝、降酶、退黄等治疗:如肝泰乐、维生素C。必要时静脉输液治疗,如促肝细胞生长素,还原型谷胱甘肽、甘草酸类制剂等。

  3.口服降低门脉压力的药物

  (1)心得安 应从小量开始,递增给药。

  (2)硝酸酯类 如消心痛。

  (3)钙通道阻滞剂 如心痛定,急症给药可舌下含服。

  (4)补充B族维生素和消化酶 如维康福、达吉等。

  (5)脾功能亢进的治疗 可服用升白细胞和血小板的药物(如利血生、鲨肝醇、氨肽素等),必要时可行脾切除术或脾动脉栓塞术治疗。

  (6)腹腔积液的治疗 ①一般治疗 包括卧床休息,限制水、钠摄入。②利尿剂治疗 如双氢克尿噻,隔日或每周1~2次服用。氨苯蝶啶,饭后服用。主要使用安体舒通和速尿。如利尿效果不明显,可逐渐加量。利尿治疗以每天减轻体重不超过0.5公斤为宜,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者,可将利尿剂逐渐减量。③反复大量放腹腔积液加静脉输注白蛋白 用于治疗难治性腹腔积液。每日或每周3次放腹腔积液,同时静脉输注白蛋白。④提高血浆胶体渗透压 每周定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。⑤腹腔积液浓缩回输 用于治疗难治性腹腔积液,或伴有低血容量状态、低钠血症、低蛋白血症和肝肾综合征病人,以及各种原因所致大量腹腔积液急需缓解症状病人。⑥腹腔-颈静脉引流术 即PVS术,是有效的处理肝硬化、腹腔积液的方法。但由于其有较多的并发症,如发热、细菌感染、肺水肿等,故应用受到很大限制。⑦经颈静脉肝内门体分流术(TIPS) 能有效降低门静脉压力,创伤小,安全性高。适用于食管静脉曲张大出血和难治性腹腔积液,但易诱发肝性脑病。

  (7)门静脉高压症的外科治疗 适应证为食管-胃底静脉曲张破裂出血,经非手术治疗无效;巨脾伴脾功能亢进;食管静脉曲张出血高危患者。包括门-腔静脉分流术,门-奇静脉分流术和脾切除术等。

  (8)肝脏移植手术 适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。包括难以逆转的腹腔积液;门脉高压症,并出现上消化道出血;严重的肝功能损害(Child分级C级);出现肝肾综合征;出现进行性加重的肝性脑病;肝硬化基础上并发肝癌

  (二)乙肝肝硬化的抗病毒治疗

  1.一般适应证

  包括:①HBeAg阳性者,HBV-DNA≥105拷贝/ml(相当于20000IU/ml);HBeAg阴性者,HBV-DNA≥104拷贝/ml(相当于2000U/ml);②ALT≥2×ULN;如用IFN治疗,ALT应≤10×ULN,血清总胆红素应﹤2×ULN;③ALT﹤2×ULN,但肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎性坏死≥G2,或纤维化≥S2。

  对持续HBV-DNA阳性、达不到上述治疗标准,但有以下情形之一者,亦应考虑给予抗病毒治疗:①对ALT大于ULN且年龄﹥40岁者,也应考虑抗病毒治疗(Ⅲ);②对ALT持续正常但年龄较大者(﹥40岁),应密切随访,最好进行肝组织活检;如果肝组织学显示KnodellHAI≥4,或炎性坏死≥G2,或纤维化≥S2,应积极给予抗病毒治疗(Ⅱ);③动态观察发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者,建议行肝组织学检查,必要时给予抗病毒治疗(Ⅲ)。

  治疗药物包括干扰素(普通干扰素、长效干扰素)和核苷(酸)类似物(拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定、恩替卡韦、替诺福韦酯、克拉夫定等)。

  (三)其他治疗

  1.免疫调节治疗

  胸腺肽和α胸腺素在急慢性乙肝中常用,可调节机体免疫。

  2.中药及中药制剂治疗

  保肝治疗对于改善临床症状和肝功能指标有一定效果。

  (四)并发症的治疗

  1.自发性腹膜炎

  选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1~2周。

  2.肝肾综合征

  肾功能的改善有赖于肝功能的好转,故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。①迅速控制上消化道大出血、感染等诱发因素。②控制输液量维持水、电解质及酸、碱平衡。③扩容治疗选用右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及自身腹腔积液浓缩回输等,少用或不用盐水。可与利尿剂及小剂量强心药联用。④血管活性药物的应用如多巴胺、前列腺素E2可改善肾血流,增加肾小球滤过率。⑤透析治疗包括血液透析和腹膜透析,适用于急性病例,有肝再生可能者,或有可能做肝移植者。否则只是延长患者的死亡过程而已。⑥外科治疗与肝移植,经颈静脉肝内门体分流术适用于肝硬化伴有顽固性腹水并发肝肾综合征者。但效果尚不能令人满意。术后仍需辅以透析治疗。肝移植术是目前公认的疗效最好的治疗方法。⑦其他治疗:避免强烈利尿、单纯大量放腹水及使用损害肾功能的药物。

  3.肝性脑病

  ①消除诱因、低蛋白饮食。②纠正氨中毒:口服乳果糖,乳果糖可酸化肠道、保持大便通畅、改变肠道pH值,使肠道产氨量及吸收氨量减少,并能减少内毒素血症及其他毒性物质吸收。一般与谷氨酸钠合并使用可抵消副作用,增强疗效。门冬氨酸钾镁:与氨结合形成天门冬酰胺而有去氨作用。③支链氨基酸治疗、拮抗相关性毒素。④积极防止脑水肿。⑤各种顽固、严重的肝性脑病、终末期肝病可行人工肝、肝移植术。

  4.食管-胃底静脉曲张破裂出血

  如不及时抢救,可危及生命。建立血流动力学监护,扩容、输血、降低门脉压(生长抑素、奥曲肽、硝酸甘油+垂体后叶素)、止血、抑酸、三腔管压迫止血、内镜治疗、胃冠状静脉栓塞、外科手术、经颈静脉肝内门体静脉支架分流术。

  5.原发性肝癌的治疗

  目前可应用手术、介入(血管栓塞+CT导引局部消融)、局部放疗(γ刀、直线加速器、三维适形放疗)等治疗手段个体化治疗肝癌。利卡汀、索拉菲尼、基因治疗、生物治疗可防止复发。

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