肝昏迷是什么症状 肝昏迷的症状 肝昏迷的诱因
肝昏迷临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈(xùn)中毒、急性妊娠脂肪肝等。慢性肝昏迷常系各种肝硬化和肝癌的晚期并发症。那么肝昏迷是什么症状呢？引发肝昏迷的诱因是什么？一起去看看。
肝昏迷
肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。急性肝昏迷的病因主要包括急性病毒性肝炎、药物性肝炎、化学药品或毒蕈(xùn)中毒、急性妊娠脂肪肝等。慢性肝昏迷常系各种肝硬化和肝癌的晚期并发症。肝硬化门脉高压患者在进行门-腔静脉分流术后也常可出现慢性肝昏迷，并成为一种特殊的病型。肝昏迷特别应注意维持营养，保持水分与电解质平衡，精心护理，密切观察，早期治疗，积极清除和减少氨这一有害物质对脑组织的损害，防止褥疮、吸入性肺炎、泌尿系感染等并发症的发生。
肝昏迷的临床症状表现
1早期表现
可持续几天至数周，应注意及早发现，及早治疗。一般是在上述诱因后出现。
(1)行为变化，包括轻诉性格变化经，常用欣快激动或淡漠少言，衣冠不整，随地便溺，举止反常。
(2)思维混乱，陈述不正常。包括言语不清，对时间、人、地点的概念混乱，还会出现幻觉、恐惧和烦躁。
(3)失眠或昼睡晨醒。
2后期表现
(1)双上肢扑翼样震颤(嘱其双手平举而不由自主地出现上下抖颤)，肌张力高，阵发性抽搐，神志模糊至昏迷，脑电图不正常。
(2)重症肝炎，肝硬化病人常伴有黄疸、腹水、蜘蛛痣、肝掌、皮肤出血点。
(3)病人呼气时可嗅到特殊气味，似泥土味、果味，俗称“肝臭”。
(4)化验检查示肝功能不正常，血氨升高。
肝昏迷的诱因
(1) 肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见 。
(2) 重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。
(3) 原发性肝癌。
生物化学机制
一氨中毒与肝昏迷
关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨(每日约4g)、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。
氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物(ATP等)浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成;②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH(α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸)，影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成;③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少;④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗;⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。
应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。
二假神经递质学说
在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺(β-羟酪胺)由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质(多巴胺、去甲肾上腺素)结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。
假神经递质被释放后引起神经系统某些部位(如脑干网状结构上行激动系统)功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。
三氨基酸不平衡与肝昏迷
近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸(缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸)浓度明显降低，芳香族氨基酸(苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸)明显增高，从而引起脑功能障碍。
由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高;支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。
上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。
肝硬化患者便秘可导致肝昏迷
便秘患者，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力努责，这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致患者大量的呕血、便血，甚至危及生命。
人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。当肝脏有病后，如在肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故降，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。便秘患者，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其他有毒物质的产小和吸收，从而导致和诱发肝昏迷。所以，肝硬化患者在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。
诱发因素
(1) 肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。
(2) 各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。
(3) 以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。
(4) 严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。
(5) 有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
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