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从P38-MAPK 信号通路讨论
黄芩苷对Ac-LDL+LPS诱导的与动脉粥样硬化相关巨噬细胞凋亡的影响动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)相关心血管疾病的发生与AS 斑块的不稳定性密切相关。巨噬细胞是不稳定斑块的主要细胞成分，其凋亡与As斑块的破裂相关。研究发现巨噬细胞凋亡的结果在AS 的早期和晚期是不同的。早期病变中，巨噬细胞的凋亡有利于抑制病变细胞泡沫化，显著降低早期病变面积。晚期巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化斑块的破裂密切相关。
p38 蛋白激酶通路是已确定的 MAPKs 家族成员之一，参与细胞的生长、发育以及细胞间功能同步等多种生理过程，并与炎症、应激反应的调控密切相关。p38 MAPK通路也参与介导凋亡的信号传导，促进巨噬细胞的凋亡。
黄芩苷(baicalin)是由黄芩的干燥根中提取的一种黄酮类化合物，是黄芩的主要有效成分之一。近年来，大量研究发现，黄芩苷具有抗动脉粥样硬化作用。然而对黄芩苷抗AS 的作用机制并没有明确的阐明。通过整体及离体实验研究发现，黄芩苷对肺炎衣原体感染所致AS 病理过程具有良好的阻抑作用。本实验以脂多糖和乙酰低密度脂蛋白双重打击诱导离体培养的巨噬细胞凋亡，观察黄芩苷对凋亡及凋亡相关P38 MAPK信号通路的影响，从巨噬细胞凋亡信号通路方面论证黄芩苷干预动脉粥样硬化的作用机制。
1 材料与方法
1.1 材料
RAW264.7细胞购自中山医学院细胞中心;0.25% 胰酶、DMEM 培养液、脂多糖、培养瓶、PBS、胎牛血清、青霉素、链霉素购自广州斯佳生物科技有限公司;乙酰低密度脂蛋白、脂多糖、黄芩苷、AnnexinV FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒、Westernblot 检测试剂盒购自广州晨展生物公司。
1.2 巨噬细胞的收集及试验分组
RAW264.7细胞株常规培养于含100 g/mL青链霉素、10% 胎牛血清的RPMI1640 完全培养液，置37 ℃、5% CO2、饱和湿度中培养，所有实验均在细胞处于对数生长期进行。黄芩苷剂量参照邝氏实验，乙酰低密度脂蛋白用量参照Venkateswaran A实验，脂多糖用量参照万氏实验，试验分为7组，即为(1)正常组：巨噬细胞采用原培养基孵育;(2)乙酰低密度脂蛋白对照组：原培养基中吸出125 L 上清液，加入100 g/mL Ac-LDL 125 (3)脂多糖对照组：原培养基中吸出50 L 上清液，加入1 g/mL LPS 50 (4)模型组：原培养基中吸出175L上清液，加入100 g/mL Ac-LDL125g/mL LPS 50(5)低剂量观察组：原培养基中吸出275L 上清液，加入100 g/mLAc-LDL 125L +1 g/mL LPS 50L +120 g/mL黄芩苷含药血清100(6)中剂量观察组：原培养基中吸出275L 上清液，加入100 g/mL Ac-LDL 125L +1 g/mL LPS 50L +240 g/mL 黄芩苷含药血清100(7)高剂量观察组：原培养基中吸出275L上清液，加入100 g/mL Ac-LDL125g/mL LPS 50L +480 g/mL黄芩苷含药血清100L。
1.3 AnnexinVFITC/PI细胞凋亡检测
用完全培养液调整细胞数为1.5105 个/mL，接种于24 孔板，待细胞贴壁后，分组方法同前，刺激物加入24 h 后，用不含EDTA 的胰酶消化细胞，PBS洗2 次，按试剂盒说明书要求染色后，流式细胞仪检测细胞凋亡率。
1.4 Western-blot检测P38的表达
另取细胞接种于12 孔板，待细胞贴壁后，分组方法同1.2项下，刺激物加入 4 h 后，加入细胞裂解液，采用Western - blot 法检测P38-MAPK 含量。具体步骤如下：将细胞收集裂解后进行丙稀酰胺凝胶电泳，电泳后，将胶上的 DNA 转移到 PVDF 膜上，PVDF膜用封闭液封闭之后，TBST 液洗膜 3 次，并分别加入鼠P38 4 ℃过夜。并用鼠 GAPDH 单抗(一抗)作为内参照。TBST 液再洗膜 3 次后，加入HRP 标记的羊抗鼠二抗室温振荡 2 h，洗膜后，加入LumiGLO 底物，对X 胶片(Kodak，日本)适度曝光后，显影，定影。
1.5 实时荧光定量PCR技术检测JNK蛋白表达
使用qRT-PCR法，操作步骤按试剂盒说明书完成。
1.6 统计学处理
数据采用SPSS 13.0 统计软件，采用方差分析__(ANOVA)模块，组间比较采用t 检验。
2 结果
2.1 流式细胞仪检测细胞凋亡
正常组、对照组与模型组的凋亡率差异有统计学意义(P 0.01)，模型组细胞凋亡率明显高于正常组和对照组，可知实验造模成功。黄芩苷低剂量观察组与模型组细胞凋亡率相比差异无统计学意义(P 0.01)。黄芩苷中、高剂量观察组与模型组细胞凋亡率相比差异有统计学意义(P 0.01)，黄芩苷中、高剂量观察组细胞凋亡率明显高于模型组，而高剂量观察组细胞凋亡率又高于中剂量观察组。结果见表1。以Annexin-FITC和PI(propidium，碘化丙锭)双标法经流式细胞仪检测RAW264.7 巨噬细胞凋亡率。
2.2 Western-blot检测磷酸化P38的表达
常规培养基孵育的巨噬细胞(正常组)中有少量磷酸化P38 表达，定义为1。在Ac-LDL、LPS、Ac-LDL+LPS的干预下，磷酸化P38 表达皆升高。乙酰低密度脂蛋白对照组与脂多糖对照组磷酸化P38 相对表达量为：2.0、1.2，模型组中磷酸化P38表达明显，为2.2。这表明在Ac-LDL、LPS、Ac-LDL+LPS的干预下磷酸化P38 表达水平皆增加，Ac-LDL+LPS模型组最明显，证明建模成功。经过黄芩苷的处理，低、中、高剂量观察组磷酸化P38 表达量分别为1.8、1.6、3.8。可见，Ac-LDL+LPS联合打击较Ac-LDL或LPS单独干预的巨噬细胞中P38 高。黄芩苷低、中剂量观察组对磷酸化p38表达无明显的促进或抑制作用，高剂量观察组磷酸化P38 表达量明显增高。
3 讨论
本实验采用乙酰低密度脂蛋白及脂多糖双重打击诱导巨噬细胞凋亡。实验发现，在LPS复合高脂条件下培养后巨噬细胞凋亡显著增加，正常组、对照组与模型组的细胞凋亡率差异有统计学意义(P 0.01)，模型组细胞凋亡率明显高于正常组和对照组，可知实验造模成功。在巨噬细胞凋亡显著增加的同时，模型组也出现了较高水平磷酸化P38 的表达，这说明脂多糖和乙酰低密度脂蛋白双重打击是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因，P38-MAPK信号通路参与这一过程。黄芩苷高剂量观察组与模型组细胞凋亡率相比差异有统计学意义(P 0.01)，同时黄芩苷高剂量组磷酸化P38 表达明显增强，较模型组有统计学意义。可见，高剂量的黄芩苷可能通过激活P38 通路促进早期AS斑块中巨噬细胞凋亡。黄芩苷中剂量观察组与模型组细胞凋亡率相比差异有统计学意义，黄芩苷低、中剂量组磷酸化P38 表达较模型组无统计学意义。综上所述，随着黄芩苷浓度的上升，细胞凋亡率升高。高剂量的黄芩苷可能通过激活P38-MAPK信号通路促进巨噬细胞凋亡，而具体激活P38MAPK信号通路的最小剂量有待进一步研究。中量黄芩苷组磷酸化P38 表达较模型组无计学意义，但其仍促进巨噬细胞的凋亡，考虑中剂量黄芩苷可能通过JNK、SRA 等其他通路促进细胞凋亡，需进一步研究以阐明。
动脉粥样硬化斑块越不稳定，越易破裂，斑块破裂后易导致血栓形成。而巨噬细胞是不稳定斑块的主要细胞成分。巨噬细胞凋亡在AS 发生发展中起着非常重要的作用，它贯穿了AS整个过程。Tracie 等[17-18] 用多种基因敲除动物模型深入研究了FC 引起巨噬细胞凋亡的机制，发现主要需要3个通路的同时作用，这3 个通路分别为氨基端激酶(JNK)通路、P38-UPR-CHOP通路和A 型清道夫受体(SRA)通路。P38 表达与巨噬细胞凋亡有密切联系[19-20]。近年国内外学者以LPS 和乙酰化低密度脂蛋白(Ac-LDL)加酰基辅酶A- 胆固醇酰基转移酶抑制剂(58035)条件成功诱导巨噬细胞凋亡。近年来，大量研究也发现，黄芩苷具有抗动脉粥样硬化作用。然而对黄芩苷抗AS 的作用机制并没有明确的阐明。马珺等研究显示黄芩苷可以通过调节血脂及抗氧化作用对AS 起到干预作用;于昕等研究提示黄芩苷可能通过降血脂、改善凝血纤溶系统平衡、下调凝血酶激活纤溶抑制物(TAFI)水平等途径干预AS 的形成;吴伟等研究证明黄芩苷可以明显降低血清TNF、IL-6 及IL-10 水平，通过抑制炎症反应从而发挥其对AS 的早期干预作用;李岩等研究提示黄芩苷可能通过抗炎作用发挥其对AS的干预作用。
在动脉粥样硬化早期的病变中(即坏死核心发展之前)，巨噬细胞凋亡与病灶大小呈反比关系，巨噬细胞的凋亡有利于抑制病变细胞泡沫化，显著降低早期病变面积。早期病变巨噬细胞死亡的有益方面已经用缺陷鼠来阐明，AIM-/- 和LDLR-/- 双敲除鼠表明增加了巨噬细胞的死亡，可显著降低早期病变面积。也有研究发现，在病变早期[23-24]，巨噬细胞吞噬功能很强，主要针对脂蛋白，也可有效吞噬清除凋亡细胞，限制活体内动脉粥样硬化病变的大小，而在此过程中巨噬细胞本身也遭受凋亡细胞所释放的细胞因子的影响而发生凋亡，可见在动脉粥样硬化病变早期巨噬细胞凋亡是减少病变成分，抑制动脉粥样硬化进展的表现。
根据本实验研究数据，综合当前研究现状，高剂量的黄芩苷可能通过激活P38 MARK 信号通路促进早期AS 斑块中巨噬细胞凋亡，抑制病变细胞泡沫化，减少病变成分，降低病变面积从而拮抗早期动脉粥样硬化斑块的病理进程。低剂量黄芩苷的作用不明显，提示较高浓度的黄芩苷才能激活相关通路，发挥拮抗早期动脉粥样硬化的作用。随着如血管内超声成像等各种检测技术的日益完善，我们可以更多的从黄芩苷促进早期AS 斑块巨噬细胞凋亡方面入手，深入研究黄芩苷的抗动脉粥样硬化作用，利用黄芩苷对动脉粥样硬化中巨噬细胞凋亡进行更有利的调控，为早期有效干预动脉粥样硬化的进展提供新的治疗靶点。
当归贝母苦参丸含药血清对胃癌细胞SGC-7901 抑制作用机制的讨论
当归贝母苦参丸出自《金匮要略》，原为治疗妊娠小便难，具有活血补血，化痰散结，清热解毒的功效。与肿瘤的发病正气不足，痰( 湿) 浊、热毒、瘀血内阻有着共同机制。近年来以用其加味治疗宫颈癌、膀胱癌、前列腺癌取得明显疗效。其中绝大多数研究都是针对下焦癌变进行，而本研究拓展思路，将研究目光转向中焦胃癌。从基因转录水平和蛋白表达水平检测环氧化酶( cyclooxygenase，COX) ，Bcl-2 相关X 蛋白( Bcl-2 associated Xprotein，Bax ) ，抑癌基因( phosphatase and tensinhomolog deleted on chromosome ten，PTEN) ，在细胞内的表达，探讨当归贝母苦参丸含药血清抑制胃癌细胞SGC-7901 的机制，为中医药经方抗肿瘤研究提供理论基础。
1 材料
1. 1 动物及细胞
株SPF 级Waster 大鼠，合格证号SCXK( 甘) 2011-0001，体重( 180 20) g，雌雄各半，由甘肃中医学院科研中心动物实验室提供。饲养条件: 室温20 ～ 25 ℃，湿度45% ～ 55%。动物分笼饲养，食标准饲料，饮水自由，饲料由甘肃中医学院科研中心动物实验室提供。人胃癌SGC-7901 细胞株购于北京协和肿瘤研究所。
1. 2 药物及试剂
当归、贝母、苦参购自甘肃中医学院附属医院。DMEM 培养基、胎牛血清( 美国HyClone 公司) ，四甲基偶氮唑蓝( 上海华舜生物工程有限公司) ，二抗( 中杉金桥生物技术有限公司) ，RNAisoTMPlus( 批号D9810A) ， the PrimeSeript RTreagent，kit( 批号DRRO37A) ，SYBR Premix Ex TaqTM( 批号DRR081A，英国TakarBio 公司) ，国产分析纯试剂( 北京化学试剂公司) 。
1. 3 仪器
SW-CJ-1D 型超净工作台( 苏州苏洁净化设备有限公司) ，MCO-18AIC 型CO2培养箱( 日本三洋公司) ，CKX41 /U-RFLT50 型荧光倒置显微镜( 日本Olympus 公司) ，5804R 型高速冷冻离心机( 德国Eppendorf 公司) ，Bio-Rad CFX96 型荧光PCR仪( 美国伯乐公司) 。
2 方法
2. 1 含药血清制备
2. 1. 1 中药汤液制备将各复方中药药物饮片浸泡1 h，煎煮2 次，每次30 min，纱布粗滤去渣，药液浓缩为含生药1，2，3gmL - 1。
2. 1. 2 给药剂量方式及采血方法按完全随机化分组方法，将120 只大鼠分为当归贝母苦参丸高、中、底剂量组和空白空白组，每组30 只，中药组和空白组大鼠每天分别灌服中药和生理盐水0. 01 mLg - 1，2 次/d，均连续给药7 d，正常饮食饮水。对每只大鼠于末次给药2 h 后，乙醚麻醉，腹主动脉采血，3 000 rmin - 1，15 min 离心分离血清，将各组已取备的30 支血清混合，0. 22 m 微孔滤膜过滤，56 ℃，30 min 灭活，- 80 ℃保存备用。
2. 2 细胞培养人
胃癌细胞株SGC-7901 接种于无菌培养瓶中，其中1 组加入空白大鼠血清，其中1 组加入10%胎牛血清作为空白组，用于检验空白大鼠血清的特异性，其他3 组加入不同浓度的含药血清;每组都加入含双抗的DMEM 培养基，在37 ℃，5%CO2，饱和湿度培养箱中培养。细胞单层贴壁培养，达到对数生长期时用0. 25% 胰酶，37 ℃ 条件下消化，吹打成细胞悬液后接种传代。
2. 3 MTT 法检测
细胞增殖取生长状态好，处于对数生长期的细胞，制备成密度为5 104 /mL 细胞悬液。96 孔板每孔加入细胞悬液100 L，细胞贴壁后，实验组加入不同浓度的含药血清与培养液，空白组加入等量的完全培养液，每个剂量设8 个复孔。于24，48，72 h 后，各取一块96 孔培养板，每孔加入浓度为5 gL - 1 的MTT 20 L。4 h 后弃去培养基，每孔加DMSO 150 L，摇床震荡10 min，酶联仪于570 nm 处测出各孔吸光度A，按下式计算细胞抑制率。细胞抑制率= ( A空白组- A给药组/A空白组) 100%。
2. 4 RT-qPCR 检测
COX-2，Bax，PTEN 的mRNA 表达水平总RNA 提取: 分别将空白血清和含药血清处理24 h 的SGC-7901 细胞用PBS 清洗2 次，加入预冷的Trizol 1 mL，冰上静置10 min，使用细胞刮刮除细胞，转移至RNA 酶处理过的1. 5 mL EP 管中，加入0. 2 mL 三氯甲烷，剧烈混匀，冰上静置5 min;4 ℃，12 000 rmin - 1离心，15 min; 之后可见分层，小心吸取上清约0. 5 mL; 加入0. 5 mL 异丙醇，上下混匀，冰上静置10 min; 4 ℃，10 500 rmin - 1 离心10 min，可见核酸沉淀，弃上清，加入75%乙醇溶解;4 ℃，8 500 rmin - 1 离心5 min，弃上清; 干燥5 min后加入适量DEPC 水，存于- 80 ℃。提取RNA 进行浓度纯度检测后，用TaKaRa 逆转录试剂盒逆转录合成cDNA。使用CFX96 Real-Time 荧光PCR 仪扩增目的基因。COX-2 上游引物3-GCCTGAATGTGCCATAAGACTG-5，下游引物3-AAACCCACAGTGCTTGACACA-5 Bax 上游引物3-GGATGCGTCCACCAAGAAG-5， 下游引物3-GCAAAGTAGAAAAGGGCGACA-5 PTEN 上游引物3-GACTCTGGAATATCCCTGGACA-5，下游引物3-AGGTTTGCTGCATCGACATCTG-5。采用荧光定量PCR 试剂盒说明操作，使用CFX96 Real-Time 荧光PCR 仪扩增，条件为: 95 ℃10 s 预变性，95 ℃ 10 s，60 ℃ 20 s 40 个循环分析溶解曲线，确认扩增产物的特异性，相对表达量计算采取2 - Ct法计算。
2. 5 免疫细胞化学技术检测
COX-2，Bax，PTEN 蛋白量的表达在24 孔培养板中每孔置入无菌10 mm 10 mm 的盖玻片，将对数生长期的胃癌SGC-7901 细胞消化成单细胞悬液，接种于24 孔培养板中，每孔500 细胞贴壁后，空白组加入50 L完全培养基，余孔加入空白血清、高、中、低含药血清各50 L，每组设3 个复孔。待细胞爬满盖玻片后，将爬片置于4% 多聚甲醛中过夜，PBS 洗3次，5min /次; 滴加50 L 0. 1% Triton X-100 室温下孵育15 min，PBS 洗3 次，5 min /次; 滴加3% H2O2室温下孵育30 min，PBS 洗3 次，5min /次; 滴加50L 5%BSA 封闭液，室温20 min，甩去多余液体; 滴加50 L 稀释过的Rabbit Anti-collagen Type Ⅱ( 1∶ 100) ，湿盒中4 ℃孵育过夜; 以PBS 代替一抗，作为阴性对照，PBS 洗3 次，2min /次; 滴加生物素化山羊抗兔IG， 37 ℃ 20 min，PBS 洗3 次，2min /次; 滴加试剂SABC，37 ℃ 20 min，PBS 洗4 次，5min /次;DAB 显色，自来水冲洗1 min; 苏木素复染5 min，0. 5%盐酸乙醇分化10 s，氨水返蓝10 s; 梯度乙醇( 70%，75%，80%，85%，95%，100%) 脱水干燥，每一个梯度5 min，二甲苯透明10 s，甘油封片。倒置相差显微镜观察照相。每张爬片选择3 个高倍视野，使用图像费你先软件对所拍照片进行分析，测定相对灰度值。
2. 6 统计学分析
采用SPSS 19. 0 统计软件分析数据，计量资料以珋x s 表示，多组间采用单因素方差分析，以P 0. 05 为差异有统计学意义。
3 结果
3. 1 对SGC-7901 细胞增殖抑制的影响
MTT 法检测细胞活力，空白血清组与空白组相比较，差异不大，所以在下列比较过程中将把空白组作为基准组。发现10%浓度的当归贝母苦参丸含药血清对人胃癌SGC-7901 细胞抑制作用最明显，与空白组比较，含药血清高、中、低组细胞的A 明显降低，SGC-7901细胞组72 h 的抑制率分别为: 高剂量组达到35. 21%，中剂量组为32. 39%，低剂量组为21. 12%; 差异有统计学意义( P 0. 05) 。
3. 2对SGC-7901 细胞
COX-2，Bax，PTEN 蛋白表达的影响COX-2 在空白组主要以强阳性和阳性表达为主，在含药血清干预组中，细胞着色逐渐变浅，COX-2 蛋白的阳性表达率由与空白组相比明显下降; 促凋亡基因Bax 在空白组中呈阴性或是弱阳性表达，在含药血清干预组中，细胞着色逐渐变深，呈阳性或强阳性表达，Bax 蛋白的阳性表达率与空白组相比上升; 抑癌基因PTEN 蛋白着色逐渐变深，表达逐渐增强，呈强阳性或阳性表达，而空白组细胞着色较浅，呈弱阳性或阴性表达。
4 讨论
胃癌是我国常见的肿瘤之一，其发病率和死亡率均居各类肿瘤的首位，因为早期胃癌无特异性的症状，所以大多数患者在就诊时就已到中晚期，而此时预后效果极差，常常因为术后复发或癌细胞侵袭转移而扩散到其他部位而死亡。肿瘤的发生发展是癌基因激活与抑癌基因受抑制的结果，并受相关基因的影响，其mRNA 与蛋白的表达量亦影响癌细胞的发展与恶性肿瘤的预后。本研究从COX-2，Bax，PTEN 3 个不同方向的相关基因探讨抑制肿瘤的机制，为寻找新的药物对其作用加以调控可能对胃癌治疗带来新的策略。
COX 是前列腺素( PGs) 合成的关键限速酶。COX-2 的表达与胃癌的浸润深度密切相关，研究表明表达COX-2 的细胞能够直接附着于基底膜，破坏基底膜的完整性，从而改变细胞的黏附性，促进肿瘤的浸润转移。Hp 黏附于胃黏膜上皮，其释放的毒力因子直接与上皮细胞接触，而胃黏膜上皮损伤诱导COX-2 表达Hp 感染可刺激诱导COX-2 的白细胞介素8( IL-8) ，血管内皮生长因子( VEGF) 等因子的释放。本实验研究表明，当归贝母苦参丸含药血清作用于胃癌细胞可以明显降低COX-2 的表达量，推测可通过抑制COX-2 的表达降低细胞间黏附的E-钙黏蛋白活性，减弱肿瘤细胞的侵袭能力。Bax 基因是Bcl-2 基因家族内的同源基因，Bax基因表达异常与多种肿瘤发生密切相关。Bax 缺失在肿瘤的发生中起重要的作用，研究发现在多种肿瘤中存在Bax 基因的低表达。Kra-jewski检测了119 例乳腺癌，发现Bax 缺失率为34%，而正常的乳腺上皮细胞Bax 阳性率为97%。Bax 表达与胃癌的关系研究不多，本研究结果显示当归贝母苦参丸含药血清使胃癌细胞中Bax 表达阳性率为99. 7%，从而抑制Bcl-2 功能，加速细胞凋亡，抑制胃癌细胞的生长对胃癌发生、发展过程中可能起重要作用。PTEN 是具有磷酸酶活性的抑癌基因，参与细胞生长调节，并在肿瘤细胞浸润、转移中起一定作用，恶性肿瘤的发生发展与PTEN 缺失和突变有关，各类癌的总突变率为5% ～ 40%。PTEN 基因突变可以降低瘤组织中脂质磷酸酶活性，刺激肿瘤细胞生长并抑制凋亡。研究表明: PTEN 蛋白的表达与淋巴结转移、侵袭程度密切相关。胃癌组织中PTEN 基因的检测可了解与判断肿瘤增生，侵袭及转移的能力和程度。本实验研究表明，当归贝母苦参丸含药血清作用于胃癌细胞可以升高PTEN的表达量，从而抑制DNA 的复制; PTEN 升高，去磷酸化作用增强，从而抑制细胞周期，诱导细胞凋亡和分化，抑制其转移。
当归贝母苦参丸出自张仲景《金匮要略》。现代药理学研究证实，当归中多糖和阿魏酸可以抑制肿瘤增殖，是诱导肿瘤细胞凋亡或分化的天然诱导剂。贝母皂苷具有抗肿瘤作用。朱晓伟等研究表明: 苦参碱和氧化苦参碱作用人胃癌SGC-7901 细胞后，可增加G0 /G1期细胞所占百分比，降低S 期和G2 /M 期细胞百分比。李伏娥等证实苦参碱对人胃癌( SGC-7901) 细胞具有明显抑制作用，诱导细胞凋亡并抑制端粒酶活性。本方中当归为君药，养血和血，行气活血，补虚扶正，增强机体攻癌毒的能力补虚扶正; 贝母化痰散结，苦参清热利湿解毒，共为臣药; 当归贝母苦参丸作为抗肿瘤的方剂，为古方新用，针对肿瘤的病因病机特点，全方药物切中肿瘤的病因病机，有活血补血，化痰散结，清热解毒祛湿之效，本实验研究结果显示当归贝母苦参丸通过对COX-2，Bax，PTEN 因子影响来抑制胃癌细胞的生长，但关于当归贝母苦参丸抑制胃癌细胞增殖的机制仍需进一步研究。
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