70例冠心病的临床分析
者燕分享
【摘要】 目的 观察冠心病患者血清尿酸含量变化的临床义。方法 选择70例冠心病患者及70例健康者(对照组)，用尿酸酶法测尿酸含量。结果 冠心病组与对照组尿酸比较：冠心病组(382±99)μmol/L，对照组(337±87) μmol/L。(P<0.01)。结论 血清尿酸在冠心病的发生发展中起重要作用。对临床升高的尿酸进行早期干预和有效治疗，能预防心血管不良事件发生。
【关键词】冠心病 血清尿酸 临床分析
1资料与方法
1.1临床资料2006年l月一2011年1月选择冠心病患者70例，均符合1979年国际心脏病学会及世界卫生组织(ISFC／WHO)的诊断标准。男44例，女26例。平均年龄(56.6±10.2)岁。其中稳定型心绞痛44例，不稳定型心绞痛26例；对照组70例，均为健康体检者。男48例，女22例。平均年龄(54.4±9.2)岁。经全面体检及相关实验室检查无心、脑、肝、肾等疾病。两组患者年龄、性别差异无统计学意义，具有可比性。
1.2方法 所有入选者早晨空腹抽取静脉血(冠心病患者于入院次日早晨抽取静脉血)，离心分离血清，用尿酸酶法测尿酸含量。
1.3统计学处理所有数据以均数±标准差(x±s)表示，两均数差采用t检验。
2 结果
冠心病组与对照组血尿酸比较，冠心病组(382±99) μmoL／l；对照组(337±87) μmol／L(P<0.01)
3 讨论
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，高尿酸血症分为原发性及继发性两种，原发性高尿酸血症与嘌呤代谢密切相关，继发性高尿酸血症大多由于尿酸排泄减少所致[1]。1951年Gertler等[2]首次提出了尿酸与心血管疾病具有相关性。多个前瞻性研究均显示基础尿酸水平升高与心血管疾病的发生和死亡率相关[3]。高尿酸血症促发冠心病的确切机制尚未清楚，可能的机制：(1)尿酸是一种水溶性物质，在血液中物理溶解度很低，血尿酸增高时，尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜。(2)尿酸能促进血小板粘附、聚集[3]，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。
同时尿酸盐结晶可激活血小板，提示高尿酸血症有增加冠状动脉栓塞的可能。(3)尿酸在代谢过程中伴随氧自由基的生成，血尿酸水平增高时，氧自由基增加，损害线粒体、溶酶体功能，从而促进线粒体在血管内皮的聚集[4]。(4)血尿酸的增加还可以促进低密度脂蛋白的氧化、脂质过氧化，氧化后的低密度脂蛋白对内皮细胞有毒性作用，促进血管平滑肌细胞的凋亡，进一步造成血管局部炎症反应，增加斑块的不稳定性，参与炎症和血栓作用[5]。血尿酸增高与冠心病呈正相关，可能是心血管疾病的独立的危险因子及预测因素，血液流变学指标常作为冠心病疗效和药物评价的重要依据。[6]我们应早期积极干预，预防心血管事件的发生。
参 考 文 献
[1]戴自英主编．实用内科学[M].第9版.北京：人民卫生出版社，1993：688—695.
[2]Bickel C，Rupprecht H J，Blankenbergs，et a1．Serum uric acid asan independent predictor of mortality iIl patients with angiographi-caUy proven coronary artery disease[J].Am J Cardiol，2002，89(1)：12一17.
[3]Freedman Ds，Williamson D F，Gunter E W，et a1.Relation of-serum uric acid to mortality and isehemic heart disease.The NHANES I Epidemiologic Follow—upstudy[J].Am J Epidemiol，1995，141(7)：637—644.
[4]L,eyva F，Ankers，Swan J W，et a1．Serum uric acid aS an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure[J].Eur Heart J，1997，18(5)：858—865.
[5]党爱民，刘国仗．尿酸与心血管事件[J].中华心血管病杂志，2003，3l(6)：478—486.
[6]陈再林 硝酸异山梨酯注射液联合血栓通注射液治疗不稳定心绞痛疗效观察 临床合理用药杂志2010.11(3)22.17.
【关键词】冠心病 血清尿酸 临床分析
1资料与方法
1.1临床资料2006年l月一2011年1月选择冠心病患者70例，均符合1979年国际心脏病学会及世界卫生组织(ISFC／WHO)的诊断标准。男44例，女26例。平均年龄(56.6±10.2)岁。其中稳定型心绞痛44例，不稳定型心绞痛26例；对照组70例，均为健康体检者。男48例，女22例。平均年龄(54.4±9.2)岁。经全面体检及相关实验室检查无心、脑、肝、肾等疾病。两组患者年龄、性别差异无统计学意义，具有可比性。
1.2方法 所有入选者早晨空腹抽取静脉血(冠心病患者于入院次日早晨抽取静脉血)，离心分离血清，用尿酸酶法测尿酸含量。
1.3统计学处理所有数据以均数±标准差(x±s)表示，两均数差采用t检验。
2 结果
冠心病组与对照组血尿酸比较，冠心病组(382±99) μmoL／l；对照组(337±87) μmol／L(P<0.01)
3 讨论
尿酸是嘌呤代谢的最终产物，高尿酸血症分为原发性及继发性两种，原发性高尿酸血症与嘌呤代谢密切相关，继发性高尿酸血症大多由于尿酸排泄减少所致[1]。1951年Gertler等[2]首次提出了尿酸与心血管疾病具有相关性。多个前瞻性研究均显示基础尿酸水平升高与心血管疾病的发生和死亡率相关[3]。高尿酸血症促发冠心病的确切机制尚未清楚，可能的机制：(1)尿酸是一种水溶性物质，在血液中物理溶解度很低，血尿酸增高时，尿酸微结晶容易析出，沉积于血管壁，直接损伤血管内膜。(2)尿酸能促进血小板粘附、聚集[3]，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。
同时尿酸盐结晶可激活血小板，提示高尿酸血症有增加冠状动脉栓塞的可能。(3)尿酸在代谢过程中伴随氧自由基的生成，血尿酸水平增高时，氧自由基增加，损害线粒体、溶酶体功能，从而促进线粒体在血管内皮的聚集[4]。(4)血尿酸的增加还可以促进低密度脂蛋白的氧化、脂质过氧化，氧化后的低密度脂蛋白对内皮细胞有毒性作用，促进血管平滑肌细胞的凋亡，进一步造成血管局部炎症反应，增加斑块的不稳定性，参与炎症和血栓作用[5]。血尿酸增高与冠心病呈正相关，可能是心血管疾病的独立的危险因子及预测因素，血液流变学指标常作为冠心病疗效和药物评价的重要依据。[6]我们应早期积极干预，预防心血管事件的发生。
参 考 文 献
[1]戴自英主编．实用内科学[M].第9版.北京：人民卫生出版社，1993：688—695.
[2]Bickel C，Rupprecht H J，Blankenbergs，et a1．Serum uric acid asan independent predictor of mortality iIl patients with angiographi-caUy proven coronary artery disease[J].Am J Cardiol，2002，89(1)：12一17.
[3]Freedman Ds，Williamson D F，Gunter E W，et a1.Relation of-serum uric acid to mortality and isehemic heart disease.The NHANES I Epidemiologic Follow—upstudy[J].Am J Epidemiol，1995，141(7)：637—644.
[4]L,eyva F，Ankers，Swan J W，et a1．Serum uric acid aS an index of impaired oxidative metabolism in chronic heart failure[J].Eur Heart J，1997，18(5)：858—865.
[5]党爱民，刘国仗．尿酸与心血管事件[J].中华心血管病杂志，2003，3l(6)：478—486.
[6]陈再林 硝酸异山梨酯注射液联合血栓通注射液治疗不稳定心绞痛疗效观察 临床合理用药杂志2010.11(3)22.17.
