浅议慢性肺心病的临床治疗体会
田文武 杨剑锋分享
【关键词】 慢性肺源性心脏病 临床分析 诊断 治疗
肺源性心脏病简称肺心病，是肺组织、胸廓疾病、肺血管病变或呼吸调节功能障碍致肺组织结构和功能异常，引起右心甚或全心损害的一种心脏病。慢性肺心病除肺部病变外的主要病理表现为右心室肥厚。由于肺源性心脏病病因、病理的特殊性，使得肺源性心脏病心力衰竭的治疗与其他心脏病如冠心病、高血压性心脏病心力衰竭的治疗有所不同，对肺心病患者加强预防、及早诊治，是提高疗效及患者生存质量的关键，对此必须要有足够的认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月-12月我院收治的慢性肺源性心脏病患者50例，其中男性31例，女性19例，年龄36-78岁。所有患者均符合全国第3次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准。原发疾病：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿38例，支气管哮喘3例，肺结核2例，支气管扩张7例。所有患者均有咳嗽、气急、口唇发绀、肺部湿啰音，其中咯白黏痰30例、黄脓痰29例，双肺有哮鸣音22例，双下肢水肿16例，颈静脉怒张32例，肋下扪及肝肿大18例，黑便3例，意识障碍21例，发热32例，房颤15例，早搏45例。
1.2 治疗
1.2.1 急性期治疗
1.2.1.1 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。保持呼吸道通畅是治疗肺源性心脏病心力衰竭最关键的措施，是防止机体因此而引起的一系列促进心力衰竭进展的根本办法。痰黏稠不易咳出，可通过促进排痰治疗使痰排出。具体措施：增加水分，湿化痰液，鼓励患者饮水，静脉液量每日不少于1000～1500ml，心衰严重患者却不宜过多，兼以超声雾化，以及气管内滴药；口服祛痰剂如沐舒坦、痰咳净、中药祛痰灵、急支糖浆、鲜竹沥水等；勤翻身、拍背，鼓励患者坐起咳嗽，促使痰排出。此外，在痰液堵塞气管、排除痰液极为困难、缺氧和二氧化碳潴留急剧加重时，应及时给予气管切开，可以方便吸出痰液，排除气管堵塞，并方便使用呼吸机。持续低流量吸氧为呼吸衰竭患者的供氧原则。
1.2.1.2 积极控制感染，根据感染的环境及痰菌涂片革兰染色结果选用抗生素（有条件的医院参考痰菌培养及药物敏感试验结果选择抗生素）。院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰阴性菌为主，或选用二者兼顾的抗生素。近年来随着抗生素的广泛应用、糖皮质激素及免疫抑制剂应用的增加，以及老年患者的增多，肺部感染的病原微生物分布发生了很大的变化，主要是革兰阴性杆菌感染明显增多，肺部耐药菌问题也日益突现，这在肺源性心脏病患者尤为突出。因此临床病情紧急时，可以据此特点选择抗菌药物，进行“经验性治疗”。一旦感染的病原菌明确，就应该针对病原选用敏感、有效的抗菌药物。考虑到病原菌的耐药因素，可适当加大抗菌药物的剂量，也可以联合用药。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用广谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能继发真菌感染。
1.2.1.3 控制心力衰竭，利尿剂可减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿。使用原则：选用作用轻者，小剂量，短疗程。如氢氯噻嗪25联合螺内酯20mg，1～3次/d，一般不超过4天，此方案可避免发生低钾、低氯性碱中毒。过量的使用利尿剂也可使痰液黏稠不易排出和血液浓缩。洋地黄类正性肌力药，剂量宜小，常规剂量的1/2～2/3量；选用作用快、排泄快的制剂；用药前注意纠正缺氧、防治低钾血症，以免发生药物毒性反应；不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。血管扩张药可减轻心脏的前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。
1.2.2 缓解期治疗
缓解期治疗的目的是增强患者的免疫功能，祛除诱发因素，治疗基础疾病，减少或避免急性加重期的发生，尽可能恢复肺、心功能。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗；适度锻炼提高机体免疫力，饮食宜多食萝卜、梨、枇杷、冬瓜、西瓜等新鲜蔬菜水果，有助于养肺清痰。忌烟、酒。改善环境，消除有害烟雾、粉尘和有害气体对呼吸道的刺激。
2 结果
本组50例患者经过规范的治疗及护理，43例好转出院，好转率86％。住院时间为8d～31d，平均22.5d。3例患者治疗无效死亡,死亡原因主要为肺性脑病、多脏器衰竭、电解质紊乱、心力衰竭等,死亡患者住院时间为7d～14d,平均为10.5d,死亡患者均有严重的肺部感染,且用抗生素效果不理想，经济条件限制自动出院,缺氧症状逐渐加重。好转者多为诊断早、治疗及时或戒烟者。
3 讨论
慢性肺源性心脏病是我国的一种常见病是是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致，主要病理改变为肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全甚或全心功能不全。随着病情的反复,常出现呼吸衰竭、肺性脑病、电解质紊乱、心力衰竭、及严重的多器官衰竭。
（1）肺心病发生及合并呼衰的原因主要是呼吸道不通畅,呼吸道分泌物多, 患者感染重。慢性疾病急性发作,呼吸肌疲劳,抗生素应用不合理,抗菌谱窄,不能杀灭全部感染菌,或存在二重感染;营养不良,咳嗽无力,痰阻塞呼吸道,是引起呼衰另一个原因。因此有效控制感染是治疗成功的关键。
（2）临床多数患者出现电解质紊乱,尤以低钠、低钾、低氯多见。合并低钠血症原因：①缺钠性低钠血症:患者常因右心功能不全致胃肠道淤血,进食减少,大量出汗,每天丢失钠量增加;②稀释性低钠血症：右心衰竭致有效循环血容量减少,产生抗利尿激素增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,促进肾小管对钠的重吸收,造成血液稀释,当合并低钾、呼吸性酸中毒时,使大量钠离子进入细胞内,钠泵活性下降,导致稀释性低钠血症;③医源性低钠血症,部分医护人员过分限制患者钠的摄入量，不恰当应用强效利尿剂,补充电解质少,尤其在社区服务点更为明显；由于低血钠,细胞外液处于低渗状态,引起微循环淤滞,血容量下降,心输出量减少,出现血压下降,休克，加重组织缺氧及心衰,同时低血钠水子进入脑细胞,引起脑水肿,另一方面,心功能不全限制了补钠的速度,两者同时存在,增加治疗的矛盾性和难度,危险性明显增加。
（3）肺心病影响预后较大的有低氧血症、氮质血症、电解质紊乱和高碳酸血症四大主要因素。由于CPHD的发病年龄相对较大,因此常合并其他疾病,如高血压、糖尿病、冠心病、慢性胃病等, 此外, CPHD易出现自发性气胸、肺部感染、多脏器功能损害，与低灌注、感染所致休克、内毒素、血清素、前列腺素、自由基等血管活性物质有密切关系。
（4）慢性肺源性心脏病的药物治疗措施：①抗感染治疗：针对肺心病患者,应合理使用敏感抗生素,在应用前做涂片或药敏试验,以指导用药。有呼吸衰竭的患者要加强抗炎治疗同时,选用广谱高效抗生素,并注意二重感染的存在，宜选用或合用对革兰阴性菌、厌氧菌有效的抗菌药;经验性抗菌药的应用,主要以青霉素类药物为主，若疗效不明显，给予头孢菌素类加喹诺酮类及甲硝唑治疗。②扩张血管的治疗：应用血管紧张素转换酶抑制剂、苄唑啉及硝酸盐制剂等药物扩张血管,降低肺动脉高压。③强心剂的应用：给予小剂量毒毛K0.3mg加25％葡萄糖液40mg缓慢推注，每天1～2次，疗程为3d，以改善心功能。,同时辅以小剂量利尿剂。④在吸氧、协助患者排痰等治疗措施,仍无明显疗效的情况下,及时气管插管或气管切开,开放呼吸道,机械辅助呼吸：根病情,可选择应用无创通气技术或有创通气技术,当患者有机械通气治疗的指征时,应尽早给予机械通气治疗，可改善通气和氧合,纠正低氧血症和高碳酸血症,减少呼吸肌做功,有利于疲劳呼吸肌的恢复，有效控制和缓解呼吸衰竭引起的多脏器功能损害,为治疗争取必要的时间。治疗中密切关注血气分析及电解质的变化,防止酸碱平衡紊乱。及早发现呼衰并及时治疗,可避免或防止发生复合性酸碱失衡,诱发或加重低钠血症。⑤合理营养支持治疗也是重要一环,营养不良患者出现呼吸肌疲劳，导致呼吸衰竭，加强营养支持的治疗及呼吸肌功能锻炼;对血清白蛋白小于30g/L的患者,可以给予适量营养治疗。⑥临床医生要提高对肺心病并低钠血症、慢性呼吸衰竭的认识和警惕性,特别是在社区医疗治疗过的患者,更应重视;鼓励患者进食,进食适量含盐食物,对心功能不全的患者,不要过份强调低盐饮食;不宜长期或大剂量应用利尿药物;住院期间适当补充电解质,避免单纯应用葡萄糖液; 同时要注意钠的补充外,还应注意钾、镁、钙的供给。
总之，笔者认为：肺心病病情变化复杂，必须早诊断早治疗，通过戒烟、预防上呼吸道感染、改善心功能及氧疗、营养支持、保证电解质的平衡、对症等综合规范治疗及稳定期患者健康指导,可以控制CPHD患者病情进展,对老年患者,应加强监护,合理用药，是提高患者生存质量、提高疗效的关键。
参 考 文 献
[1]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:42-44.
[2]陈灏珠.实用心脏病学[M].4版.上海: 上海科学技术出版社, 2007:1114-1115.
[3]稂与锐,尹海涛.低分子肝素对慢性肺心病患者血浆D-二聚体的影响[J].实用心脑肺血管病杂志, 2008,16(1):29-30.
[4]王晓颖，王厚池，马明辉.慢性肺心病214例预后分析［J］.中国厂矿医学，2006，19(4）：332-333.
肺源性心脏病简称肺心病，是肺组织、胸廓疾病、肺血管病变或呼吸调节功能障碍致肺组织结构和功能异常，引起右心甚或全心损害的一种心脏病。慢性肺心病除肺部病变外的主要病理表现为右心室肥厚。由于肺源性心脏病病因、病理的特殊性，使得肺源性心脏病心力衰竭的治疗与其他心脏病如冠心病、高血压性心脏病心力衰竭的治疗有所不同，对肺心病患者加强预防、及早诊治，是提高疗效及患者生存质量的关键，对此必须要有足够的认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月-12月我院收治的慢性肺源性心脏病患者50例，其中男性31例，女性19例，年龄36-78岁。所有患者均符合全国第3次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准。原发疾病：慢性支气管炎、阻塞性肺气肿38例，支气管哮喘3例，肺结核2例，支气管扩张7例。所有患者均有咳嗽、气急、口唇发绀、肺部湿啰音，其中咯白黏痰30例、黄脓痰29例，双肺有哮鸣音22例，双下肢水肿16例，颈静脉怒张32例，肋下扪及肝肿大18例，黑便3例，意识障碍21例，发热32例，房颤15例，早搏45例。
1.2 治疗
1.2.1 急性期治疗
1.2.1.1 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留 在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。保持呼吸道通畅是治疗肺源性心脏病心力衰竭最关键的措施，是防止机体因此而引起的一系列促进心力衰竭进展的根本办法。痰黏稠不易咳出，可通过促进排痰治疗使痰排出。具体措施：增加水分，湿化痰液，鼓励患者饮水，静脉液量每日不少于1000～1500ml，心衰严重患者却不宜过多，兼以超声雾化，以及气管内滴药；口服祛痰剂如沐舒坦、痰咳净、中药祛痰灵、急支糖浆、鲜竹沥水等；勤翻身、拍背，鼓励患者坐起咳嗽，促使痰排出。此外，在痰液堵塞气管、排除痰液极为困难、缺氧和二氧化碳潴留急剧加重时，应及时给予气管切开，可以方便吸出痰液，排除气管堵塞，并方便使用呼吸机。持续低流量吸氧为呼吸衰竭患者的供氧原则。
1.2.1.2 积极控制感染，根据感染的环境及痰菌涂片革兰染色结果选用抗生素（有条件的医院参考痰菌培养及药物敏感试验结果选择抗生素）。院外感染以革兰阳性菌占多数，院内感染则以革兰阴性菌为主，或选用二者兼顾的抗生素。近年来随着抗生素的广泛应用、糖皮质激素及免疫抑制剂应用的增加，以及老年患者的增多，肺部感染的病原微生物分布发生了很大的变化，主要是革兰阴性杆菌感染明显增多，肺部耐药菌问题也日益突现，这在肺源性心脏病患者尤为突出。因此临床病情紧急时，可以据此特点选择抗菌药物，进行“经验性治疗”。一旦感染的病原菌明确，就应该针对病原选用敏感、有效的抗菌药物。考虑到病原菌的耐药因素，可适当加大抗菌药物的剂量，也可以联合用药。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用广谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能继发真菌感染。
1.2.1.3 控制心力衰竭，利尿剂可减少血容量，减轻右心负荷，消除水肿。使用原则：选用作用轻者，小剂量，短疗程。如氢氯噻嗪25联合螺内酯20mg，1～3次/d，一般不超过4天，此方案可避免发生低钾、低氯性碱中毒。过量的使用利尿剂也可使痰液黏稠不易排出和血液浓缩。洋地黄类正性肌力药，剂量宜小，常规剂量的1/2～2/3量；选用作用快、排泄快的制剂；用药前注意纠正缺氧、防治低钾血症，以免发生药物毒性反应；不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的应用和疗效考核指征。血管扩张药可减轻心脏的前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性心率增快、氧分压下降、二氧化碳分压上升等不良反应。
1.2.2 缓解期治疗
缓解期治疗的目的是增强患者的免疫功能，祛除诱发因素，治疗基础疾病，减少或避免急性加重期的发生，尽可能恢复肺、心功能。镇咳、祛痰、平喘和抗感染等对症治疗；适度锻炼提高机体免疫力，饮食宜多食萝卜、梨、枇杷、冬瓜、西瓜等新鲜蔬菜水果，有助于养肺清痰。忌烟、酒。改善环境，消除有害烟雾、粉尘和有害气体对呼吸道的刺激。
2 结果
本组50例患者经过规范的治疗及护理，43例好转出院，好转率86％。住院时间为8d～31d，平均22.5d。3例患者治疗无效死亡,死亡原因主要为肺性脑病、多脏器衰竭、电解质紊乱、心力衰竭等,死亡患者住院时间为7d～14d,平均为10.5d,死亡患者均有严重的肺部感染,且用抗生素效果不理想，经济条件限制自动出院,缺氧症状逐渐加重。好转者多为诊断早、治疗及时或戒烟者。
3 讨论
慢性肺源性心脏病是我国的一种常见病是是由于肺、胸廓或肺动脉的慢性病变所致，主要病理改变为肺动脉高压、右心室增大、右心功能不全甚或全心功能不全。随着病情的反复,常出现呼吸衰竭、肺性脑病、电解质紊乱、心力衰竭、及严重的多器官衰竭。
（1）肺心病发生及合并呼衰的原因主要是呼吸道不通畅,呼吸道分泌物多, 患者感染重。慢性疾病急性发作,呼吸肌疲劳,抗生素应用不合理,抗菌谱窄,不能杀灭全部感染菌,或存在二重感染;营养不良,咳嗽无力,痰阻塞呼吸道,是引起呼衰另一个原因。因此有效控制感染是治疗成功的关键。
（2）临床多数患者出现电解质紊乱,尤以低钠、低钾、低氯多见。合并低钠血症原因：①缺钠性低钠血症:患者常因右心功能不全致胃肠道淤血,进食减少,大量出汗,每天丢失钠量增加;②稀释性低钠血症：右心衰竭致有效循环血容量减少,产生抗利尿激素增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,促进肾小管对钠的重吸收,造成血液稀释,当合并低钾、呼吸性酸中毒时,使大量钠离子进入细胞内,钠泵活性下降,导致稀释性低钠血症;③医源性低钠血症,部分医护人员过分限制患者钠的摄入量，不恰当应用强效利尿剂,补充电解质少,尤其在社区服务点更为明显；由于低血钠,细胞外液处于低渗状态,引起微循环淤滞,血容量下降,心输出量减少,出现血压下降,休克，加重组织缺氧及心衰,同时低血钠水子进入脑细胞,引起脑水肿,另一方面,心功能不全限制了补钠的速度,两者同时存在,增加治疗的矛盾性和难度,危险性明显增加。
（3）肺心病影响预后较大的有低氧血症、氮质血症、电解质紊乱和高碳酸血症四大主要因素。由于CPHD的发病年龄相对较大,因此常合并其他疾病,如高血压、糖尿病、冠心病、慢性胃病等, 此外, CPHD易出现自发性气胸、肺部感染、多脏器功能损害，与低灌注、感染所致休克、内毒素、血清素、前列腺素、自由基等血管活性物质有密切关系。
（4）慢性肺源性心脏病的药物治疗措施：①抗感染治疗：针对肺心病患者,应合理使用敏感抗生素,在应用前做涂片或药敏试验,以指导用药。有呼吸衰竭的患者要加强抗炎治疗同时,选用广谱高效抗生素,并注意二重感染的存在，宜选用或合用对革兰阴性菌、厌氧菌有效的抗菌药;经验性抗菌药的应用,主要以青霉素类药物为主，若疗效不明显，给予头孢菌素类加喹诺酮类及甲硝唑治疗。②扩张血管的治疗：应用血管紧张素转换酶抑制剂、苄唑啉及硝酸盐制剂等药物扩张血管,降低肺动脉高压。③强心剂的应用：给予小剂量毒毛K0.3mg加25％葡萄糖液40mg缓慢推注，每天1～2次，疗程为3d，以改善心功能。,同时辅以小剂量利尿剂。④在吸氧、协助患者排痰等治疗措施,仍无明显疗效的情况下,及时气管插管或气管切开,开放呼吸道,机械辅助呼吸：根病情,可选择应用无创通气技术或有创通气技术,当患者有机械通气治疗的指征时,应尽早给予机械通气治疗，可改善通气和氧合,纠正低氧血症和高碳酸血症,减少呼吸肌做功,有利于疲劳呼吸肌的恢复，有效控制和缓解呼吸衰竭引起的多脏器功能损害,为治疗争取必要的时间。治疗中密切关注血气分析及电解质的变化,防止酸碱平衡紊乱。及早发现呼衰并及时治疗,可避免或防止发生复合性酸碱失衡,诱发或加重低钠血症。⑤合理营养支持治疗也是重要一环,营养不良患者出现呼吸肌疲劳，导致呼吸衰竭，加强营养支持的治疗及呼吸肌功能锻炼;对血清白蛋白小于30g/L的患者,可以给予适量营养治疗。⑥临床医生要提高对肺心病并低钠血症、慢性呼吸衰竭的认识和警惕性,特别是在社区医疗治疗过的患者,更应重视;鼓励患者进食,进食适量含盐食物,对心功能不全的患者,不要过份强调低盐饮食;不宜长期或大剂量应用利尿药物;住院期间适当补充电解质,避免单纯应用葡萄糖液; 同时要注意钠的补充外,还应注意钾、镁、钙的供给。
总之，笔者认为：肺心病病情变化复杂，必须早诊断早治疗，通过戒烟、预防上呼吸道感染、改善心功能及氧疗、营养支持、保证电解质的平衡、对症等综合规范治疗及稳定期患者健康指导,可以控制CPHD患者病情进展,对老年患者,应加强监护,合理用药，是提高患者生存质量、提高疗效的关键。
参 考 文 献
[1]王吉耀.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2005:42-44.
[2]陈灏珠.实用心脏病学[M].4版.上海: 上海科学技术出版社, 2007:1114-1115.
[3]稂与锐,尹海涛.低分子肝素对慢性肺心病患者血浆D-二聚体的影响[J].实用心脑肺血管病杂志, 2008,16(1):29-30.
[4]王晓颖，王厚池，马明辉.慢性肺心病214例预后分析［J］.中国厂矿医学，2006，19(4）：332-333.
