关于靶向治疗肺癌
靶向治疗是肺癌治疗史上最重要的进步之一。下面是学习啦小编为你带来的靶向治疗肺癌，一起来看一看吧。
靶向治疗肺癌
放化疗的方法像是“蒙着眼睛打靶”，命中率低。而靶向药物的出现，则大大提高了治疗的精确度及有效性。靶向治疗的前提是要找到正确靶点，一旦明确了致癌的分子靶点，人体内的癌细胞就好像是带有标志的目标，更容易被狙击手找到，一枪毙命。
比如融合基因EML4-ALK就是偶然发现的一个新靶点，更重要的是，在非小细胞肺癌中，这个融合位点的出现率高达3%—5%。攻克此位点，将会给肺癌靶向治疗带来突破性进展。美好前景促使科学家们致力于研究专门针对此靶点的ALK抑制剂。不过，因为分子靶点众多，有的在癌细胞上，有的在其信号传导通路上，研究者需要先明确这个靶点和“癌”的关系，然后才能寻求最合适的方法抑制它。就好像要攻克一个大部队，除了直面敌军，切断食物供给、通讯线路都是有效的办法。治疗最终的目的是打击癌细胞，又让正常的细胞不受伤害。
目前靶向治疗已经成为治疗晚期肺癌的热点，非小细胞肺癌的任何阶段患者，只要明确了致癌靶点，靶向治疗都是首选的治疗方案，因为它比较精准地作用于肿瘤细胞，对正常细胞影响少，毒性和不良反应之小也都是放化疗所无可比拟的。因此为了更好的治疗，我们需要更好的基因筛选方法，更多的肺癌致病基因和靶向药物有待继续发现。
与肺癌抗争的路很长，走得也很艰难，说短时间内完全消灭它，显然太过狂妄。但是通过这些行动和努力，至少让我们在有限的时间里，可以得到更多拯救健康，延长生命的机会。
什么是肺癌靶向治疗
传统的化疗或者是放疗主要是针对肿瘤细胞的DNA，这种作用往往会缺乏特异性，化疗同时也杀死了很多的正常细胞。
肺癌的靶向治疗和以前的化疗是完全不同的，所谓的靶向治疗主要是针对肿瘤特异性的发病机制或者是信号传导通路，采用的单克隆抗体或小分子物质来干扰或阻断它，从而达到治疗肿瘤的目的，对于正常细胞基本没有很大的作用。
靶向治疗的特点首先特异性很强，只针对癌细胞;其次安全性和耐受性较好，缺乏化疗常见的副作用，不会引起病人掉头发，不会引起病人恶心呕吐和骨髓抑制等。
可以说靶向治疗为肿瘤治疗带来了新的革命，将成为本世纪肿瘤治疗中最具潜力、最有希望的疗法。
放疗联合靶向治疗临床研究
1. EGFR 抑制剂
厄洛替尼联合放疗研究最多，Ⅰ期剂量爬坡，每日 100 mg 或 150 mg 未增加神经毒性。后续 Ⅱ 期研究，厄洛替尼联合 WBRT 治疗肺癌 BM 患者 40 例，中位 OS 11.8 个月(8 例 EGFR 野生型 OS 9.3 个月，9 例突变型 OS 19.1 个月)。Ⅲ 期 RTOG 0320 研究，替莫唑胺、厄洛替尼联合 WBRT+SRS，结果表明替莫唑胺组、厄洛替尼组与单纯放疗组中位 OS 分别为 6.3 个月、6.1 个月和 13.4 个月，联合药物生存期缩短且 3 级以上毒性增加，但该研究统计效力不足且未分析基因状态。
在 TACTIC 研究中，80 例多发脑转移随机分入 WBRT±厄洛替尼，联合治疗改善 PFS 和 OS 。纳入 8 项前瞻性研究的 meta 分析(980 例)表明，联合使用 EGFR-TKIs 提高有效率、延长至颅内进展时间和 OS，但该研究未对基因状态进行分层。
2. ALK 抑制剂
目前无 ALK 抑制剂联合 RT 前瞻性数据。多中心、回顾性分析 ALK+ 脑转移患者 90 例(克唑替尼 84 例、色瑞替尼 21 例)，多数患者接受 WBRT 或 SRS 治疗，经联合治疗中位 OS 49.5 个月。使用 ALK 抑制剂前诊断脑转移的 OS 显著长于治疗过程中出现脑转移的患者(54.8 个月对比 28.4 个月)。
3. 抗血管生成药物
贝伐珠单抗联合 WBRTⅠ期 REBECA 研究表明，3 周期剂量递增(5, 10, 15 mg/kg 每 2 周一次)，未发生 3 级以上的毒性。
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