关于什么是艾滋病
大多数人听到艾滋病一定会觉得很害怕，那么什么是艾滋病呢?下面学习啦小编为大家介绍一下艾滋病，希望对你有帮助。
艾滋病的病因
艾滋病病因详细解析：
一、流行病学
1.流行情况：1981年6月美国首次报告第1例艾滋病。到2005年底，全球活着的HIV/AIDS患者人数4030万。2005年新感染艾滋病人数490万。我国1985年发现第l例以来，到2002年HIV/AIDS患者已达100万人。中国HIV/AIDS的传播速度惊人，从几个人开始，之后几万人，2007年4月30日截止，全国累计艾滋病病毒感染者203527例，其中艾滋病病人52480例，死亡16155例，从整体上，疫情呈低流行态势。
2.传染源：为艾滋病患者及HIV携带者。HIV是核糖核酸(RNA)的逆转录病毒，多数为圆形或椭圆形颗粒状，直径约为100～140nm，表面似毛丹果状，其最外层为膜样物质，为其外壳、布满由衣壳突出来的绒毛状物，中央是圆柱形的核心以及有核状小体存在，具有一定的形态学上特征。HIV病毒的蛋白质是核蛋白、膜蛋白以及与复制有关的酶蛋白。HIv对外界抵抗力较弱，离开人体后不易存活。HIV对辅助性T淋巴细胞具有特殊的趋向性，也就是说，这类淋巴细胞是HIV最主要的攻击与破坏对象。HIV对热较敏感，56℃，30min就可以使其灭活，一般性煮沸即可将其杀灭。常用的消毒剂，例如漂白粉、乙醇等，对HIV都具有良好的灭活作用。
3.传播途径：①性接触，包括同性恋和双性恋;②血及血制品传染，或共用受HIV污染的注射器和针头，如静脉药瘾者;③母婴传染。又称围产期传播。
4.易感人群：人群普遍易感。HIV的感染与人类的行为密切相关，男性同性恋者、静脉药物依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人都属于高危险群体。
二、发病机制与病理解剖
(一)发病机制
艾滋病的发病机制主要是CD4+T淋巴细胞在HIv直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。
1.入侵：一般认为HIV进入人体后能选择地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，主要为T4淋巴细胞，HIV的包膜蛋白GPl20与T4淋巴细胞表面的CD4受体结合，然后HIV脱壳进入宿主细胞。
2.整合与潜伏：在胞浆内经病毒逆转录酶作用，以病毒RNA为模板，合成DNA互补链，再以此为模板，形成互补的DNA双链，然后环化形成dsDNA并入胞核，整合于宿主细胞染色体DNA中，成为前病毒，感染进入潜伏期。
3.激活：一俟受染细胞被激活，前病毒DNA转录成病毒RNA，同时合成病毒各种结构蛋白，经装配后形成大量的新病毒颗粒，以芽生方式从细胞表面释放出来，继续攻击其他T4淋巴细胞。
受体CD4除较多位于T4淋巴细胞表面外，也见于B淋巴细胞、单核巨噬细胞和脑脊髓中的小胶质细胞等。HIV也能感染这些细胞，损害其免疫功能。B淋巴细胞受损，表现为多克隆B细胞活化，血清总Ig、尤其IgG和IgA增高，对新抗原或B细胞激活信号不起反应。
4.致病：HIV在T4淋巴细胞内繁殖和释放过程中，可引起宿主细胞病变、死亡，造成T4淋巴细胞的耗竭，细胞免疫功能下降，诱发顽固的条件致病性感染和恶性肿瘤。
(二)病理解剖
尽管艾滋病存在多种机会性病原体感染，但由于存在免疫缺陷，所以组织中炎症反应少，而病原繁殖多。其主要病理变化在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变，一类为反应性病变包括滤泡增殖性淋巴结肿等，另一类为肿瘤性病变如卡波济肉瘤(Kaposisarcoma)和其他淋巴瘤。胸腺的病变可有萎缩性、退行性或炎性病变。
中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。
三、分类
根据1986年美国疾病控制中心(CDC)提出的建议，艾滋病应作如下的分类：
I组：急性HIV感染，表现为一过性单核白细胞增多症，血清中HIV抗体阳性。
Ⅱ组：无症状性HIV感染，血清中HIV抗体阳性。
Ⅲ组：持续性全身淋巴结肿大，主要是指非腹股沟部位淋巴结，数目为3个以上，直径大于1cm，持续3个月不消退，且原因不明。
Ⅳ组：有其他临床症状。本组又可以分为如下五种类型：
A亚型：有非特异性全身症状，例如持续1个月以上的发热、腹泻、体重减轻10%以上而找不出其他原因。
B亚型：神经系统症状，例如痴呆、脊髓疾病、末梢神经疾病，并且找不出另外原因。
C亚型：二重感染，即HIV感染后，由于机体内细胞免疫功能低下与缺陷，引起二重感染。这个亚型中又可分成以下两类：
C1：常见感染如卡氏肺囊虫性肺炎、慢性隐孢子虫病、弓形体病、类圆线虫病、念珠菌病(食管、支气管及肺)、隐球菌病、组织胞浆菌病、鸟型分子杆菌感染、巨细胞病毒感染、慢性播散性疱疹感染以及进行性多灶性白质脑炎等。
C2：常见感染如口腔毛状黏膜白斑病、带状疱疹、复发性沙门菌血症、奴卡菌症、结核及口腔念珠菌病等。
D亚型：继发性肿瘤，主要是卡波西(KaposD肉瘤、非霍奇金淋巴瘤与脑部原发性淋巴瘤。
E亚型：其他并发症。由于机体细胞免疫功能不全而引起的不同于其他亚型的并发症，例如慢性淋巴性间质性肺炎。
四、多器官多系统损害，其发生与以下因素有关：
(1)HIV的直接损伤，如HIV脑膜炎、HIV心肌炎和HIV相关肾病等。
(2)机会性感染波及各器官各系统：与免疫监视功能缺陷、天然杀伤细胞及细胞毒性细胞的杀伤活性下降和某些淋巴因子如白细胞介素-2的水平降低有关。
(3)多种恶性病变累及多器官多系统：HIV系慢病毒，可引起细胞染色体畸变和无限增殖，从而发生间变和癌变;T细胞数量减少，功能降低，使机体对肿瘤的监视机能下降，不能识别和杀伤初生的肿瘤细胞：T细胞对B细胞的制约功能减低后，B细胞功能相对亢盛，当其受抗原刺激后即可产生封闭因子，它可以封闭肿瘤细胞表面的结合点，使几种免疫细胞不能发挥灭瘤作用。
(4)细胞免疫与体液免疫异常导致的免疫病理损害：从临床看，艾滋病的多系统损害酷似某些结缔组织病;部分病例在艾滋病诊断标准尚未具备前，就已出现明显的血液学改变，如全血细胞减少，故有的学者提出，艾滋病是由HIV感染引起的自身免疫性疾病：实验室资料也提示艾滋病患者有高免疫球蛋白血症、多克隆激活、循环免疫复合物的形成和自身抗体的产生，如抗核抗体、抗红细胞、白细胞和血小板抗体、抗淋巴细胞抗体以及阳性Coombs试验;尸检还证实艾滋病者的胸腺有严重破坏;某些病例，在给予抗病毒和抗机会性感染治疗的同时，联合使用免疫抑制剂如环孢菌素A、小剂量环磷酰胺或强的松等可使症状缓解。由此可证明免疫病理损害在艾滋病多器官多系统病变中的作用。当然，有的学者亦认为，自身免疫机制虽可解释艾滋病的一些临床和血液学特征，但目前尚无充分证据来肯定或否定将其归类于自身免疫疾病。特别是艾滋病患者有T4细胞进行性减少，而自身免疫性疾病者此细胞群数量则常增多。
症状艾滋病的症状
一、“窗口期”与潜伏期
“窗口期”是指从患者感染HIV到形成抗体所需的时间。一般感染HIV—l后产生血清抗体的平均时间为45日或更短。通过输血感染者出现血清抗体阳性的时间为2～8周，性交感染者出现血清抗体阳性时间为2～3周。窗口期内患者也具有传染性。
潜伏期是指从感染HIV起，至出现艾滋病症状和体征的时间。潜伏期的长短还与感染HIV的量有关。经输血感染的剂量一般较大，潜伏期相对较短。儿童平均12个月，成人平均29个月，个别患者可超过5年，最长达14-20年，最短仅6日(输入血液制品而感染的急性病例)。潜伏期患者是重要的传染源。
二、感染临床分期
(1)急性感染期：特点有非特异性的表现，如发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泻及罕见的无菌性脑膜炎，症状2—3周自行缓解。
(2)无症状HIV感染：感染HIV后，约80%无临床表现，少数可有持续淋巴结肿大。
(3)艾滋病相关综合征：发热、盗汗、乏力、腹泻、体重下降，全身表浅淋巴结肿大，CD4﹢T淋巴细胞下降至O.2X109～0.4×109/L。
(4)艾滋病：CD4+T淋巴细胞数明显下降，低于0.2×l09/L，伴有各种机会感染和恶性肿瘤。
三、各系统常见的机会性感染及肿瘤
(1)呼吸系统：50%以上艾滋病患者有肺部损害。卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。
(2)中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。
(3)消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎;沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。
(4)口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。
(5)皮肤：感染性病变：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。非感染性病变：脂溢性皮炎样皮疹，皮肤鳞状细胞癌与肛门直肠的原发肿瘤，淋巴瘤与KS皆可出现皮肤结节。
(6)眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。
(7)肿瘤：以卡波济肉瘤与非何杰金淋巴瘤较多见，其次是慢性淋巴细胞性白血病、口咽部肿瘤、肺癌及肝癌等。
(8)心血管损害：心脏可发生心包炎、心肌病变与心内膜炎。
(9)精神异常：.情感上的病态，表现严重抑郁;适应性改变，坐立不安，伴抑郁或焦虑状态;病态奢望，渴望不可能得到的东西;得过且过，挥霍无度，濒临绝望边缘：个性改变，无主意或不合群：沮丧感，自杀观念和精神分裂症。
(10)肌肉骨骼系统：可表现为游走性、对称性骨关节红肿热痛，酷似风湿热，抗风湿治疗效果不佳。
(11)HIV相关肾病：发生率20%～50%，在肾损害出现后病情进展迅速，多在发现肾损害后16周内死亡。
四、儿童AIDS病与成人患者的最重要的差别是：
①小儿HIV感染后潜伏期短，起病后进展快;
②成人HIV急性感染时的传染性单核细胞增多症样病状少见，而脑病的发病率较高(约占30%～90%);
③偏离正常生长曲线的生长停滞是儿童期HIV感染的一种特殊表现;
④反复的细菌感染，特别是对多糖荚膜细菌更易感，小儿AIDS很少合并弓形体病、隐球菌病或淋巴细胞性间质性肺炎(LIP);
⑤并发卡波西肉瘤等癌肿的几率也较低于成人AIDS。
需要注意的是，艾滋病期的临床表现呈多样化，并发症也不尽相同，所发疾病与当地流行现患率密切相关。
五、条件致病性感染
特点是范围广，发生频率高及病情严重。临床分为4种类型。
(1)肺型：包括呼吸困难、胸痛、咳嗽及胸部X线显示弥漫性浸润。在北美及欧洲最常见的条件致病性感染是卡氏肺囊虫性肺炎，为致死性感染。
(2)中枢神经系统型：见于30%AIDS患者，表现形式为鼠弓形虫脓肿、隐球菌性脑膜炎、大脑淋巴瘤、中枢神经系统的局灶性脑损害或局限性脑膜炎。
(3)胃肠型：腹泻及体重减轻，与隐孢子虫及疱疹病毒感染有关。
(4)不明原因发热型：同时伴体重下降、不适和无力。
检查艾滋病的检查
检查
目前检测HIV的方法有100多种，可以分为抗体检测和病毒检测两大类。
病毒检测：包括细胞培养(病毒分离)、p24抗原检测和病毒核酸检测。早期对HIV的诊断主要是通过血清学试验检测抗HIV的抗体，间接地诊断HIV感染。随着生物科技的发展，近年来分子生物学方法不断被应用到HIV的检测中，尤其核酸检测已经成为了HIV实验室诊断的发展方向，它可直接检查HIVRNA，可在发现血清学变化之前检测HIV感染，而且比P24抗原检测方法更灵敏。
抗体检测：HIV抗体一般在人感染后几周逐渐出现，可延续至终生，血清学试验分为初筛和确认试验。最常用的初筛试验和确认试验分别是酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验(WB)。常规实验方法：酶联免疫吸附试验、免疫印迹试验(WestBlot)、间接免疫荧光法(IFA)。快速检测方法：明胶颗粒凝集试验、斑点免疫结合试验、P24抗原的检测、分子生物学方法、RT?PCR检测法、荧光实时PCR检测技术、支链DNA(bDNA)、连接酶酶促链式反应(LCR)、核酸序列依赖性扩增(NASBA)、转录介导的扩增(TMA)。
【病毒感染机制】
HIV病毒侵入人体后，其表面糖蛋白与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上;再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近;产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。在HIV感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体。常见的检测如下：
1.血液检查：
A)血常规：常有红细胞，血红蛋白降低，呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×;109/L以下。分类中性粒细胞增加，有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少，多<1.0×;109/L。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化，一旦有变化，血小板可明显减少。
B)2-微球蛋白和新蝶呤(neopterin)用放射免疫法(RIA)测定血清微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物，其血清水平的升高意味着免疫激活，具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义，即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。
2.免疫系统检测：
(1)淋巴细胞亚群检查：CD4T细胞减少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比为1.75～2.1，而获得性免疫缺陷综合征患者常<1.0。
(2)T细胞功能下降：迟发型变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时，淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素γ减少。
(3)B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体，如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。
(4)自然杀伤细胞活性下降。
(5)淋巴结活检：在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中，对腹股沟以外部位的淋巴结肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者，表浅淋巴结消失，不易做活检。
3.其他小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。
4.病原学检查
(1)HIV-1的病原学检查：
A)HIV-1血清抗体的检测：包括抗-gp120及抗-P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而，测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)，间接免疫荧光测定(IFA)，放射免疫试验(RIA)等。一般多用ELISA法作初查，其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现。故对初查阳性者，再用硝酸纤维膜免疫印迹试验(Westenblot，WB)确认。
硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低。其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24，gp41，gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者，则只能诊为“未定型”(indeterminatepattern)。这时可用聚合酶链反应(PCR)检测其特异的病毒核酸，或继续密切观察，反复作上述检测，以明确诊断。
B)检测病毒抗原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员，就会出现假阴性，后果是非常严重的。因此，筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。
C)检测病毒核酸：在抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HIVRNA。此法灵敏度更高，检测周期短，也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心，防止污染，以避免假阳性。
D)病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高，反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4T细胞培养。但方法复杂，成本较高，一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。
(2)HIV-2的病原学检查：血清学检查发现约80%的HIV-1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更为困难。不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征，而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明确诊断。
近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。
【并发症相关检测】
本病极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些并发症。因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。
1.消化道X线检查胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。
(1)巨细胞病毒感染：巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道，但程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失，肠腔轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主。X线造影显示盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊。
(2)卡波齐肉瘤：卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑，直径几毫米至几厘米。少数病变中央有钡剂积聚，显示“牛眼征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞。十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直。
2.胸部X线检查常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐(Kaposi)肉瘤。
(1)卡氏肺孢菌肺炎：典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性肺泡及间质炎性改变，以肺门周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变，在肺野内形成均匀斑片状实变影，其间夹杂有广泛性或局灶性肺气肿或小段肺不张，以肺外围最明显。呈粗糙的或细颗粒状的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影，呈向心性分布，与肺水肿的X线特征很相似。也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性，确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变;肺空腔形成或胸腔积液;肺泡内渗出物亦可钙化等。应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别。胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检。
(2)卡波齐肉瘤：最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%。此外，可见肺野内直径<1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也可有胸腔积液。当X线表现不明显时，CT检查有助诊断。
诊断艾滋病的诊断
诊断
(一)实验室检查。
(1)HIV实验室检查包括①病毒分离培养②抗体检测;③抗原检测;④病毒核酸检测，包括聚合酶链反应(PCR)扩增法和基因探针等。
(2)免疫缺陷的实验室检查①外周血淋巴细胞计数：作为HIV感染病情进展的衡量标志之一，并按计数结果分为三组：a：淋巴细胞计数>2×109，L;b：淋巴细胞数1～2×109，L;c：淋巴细胞数
(3)条件致病菌感染的病原体检查几乎每例艾滋病患者都至少有一种条件致病菌感染，应根据临床表现进行相应病原体检查。
(二)流行病学
高危人群如同性恋者、双性恋者、静脉吸毒者、多次输血及血制品者，如血友病患者、有其他性病者和HIV感染的母亲所生的婴儿。对诊断艾滋病意义很大。
(三)不同时期诊断：
1.急性HIV感染
(1)流行病学资料斗如有性传播、血液体液传播或母婴传播的途径。
(2)临床表现有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染的症状;有颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾大等体征：少数病人可有皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎的表现。
(3)实验室检查白细胞(WBC)及淋巴细胞计数下降，可见异型淋巴细胞。血清抗HIV抗体由阴性转为阳性，CD4/CD8>1。少数病人血液P24抗原阳性。
2.无症状HIV感染
(1)流行病学资料有HIV/AIDS感染的流行病学史。
(2)临床上无任何症状和体征。
(3)实验室检查血清抗HIV抗体阳性。CD4淋巴细胞计数正常，CD4/CD8>1。血液P24抗原阴性。
3.艾滋病(AIDS)
(1)流行病学资料有HIV/AIDS感染的流行病学史。
(2)临床表现
①原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月。
②慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月。
③6个月之内体重下降10%以上。
④反复发作的口腔白念珠菌感染。
⑤反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染。
⑥肺孢子虫肺炎(PCP)。
⑦反复发生的细菌性肺炎。
⑧活动性结核或非结核分支杆菌病。
⑨深部真菌感染：中枢冲经系统占位性病变。中青年人出现痴呆。活动性巨细胞病毒感染。弓形虫脑病。青霉菌感染。反复发生的败血症。皮肤黏膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。
(3)实验室检查抗HIV抗体阳性，P24抗原阳性。CD4淋巴细胞计数<0.5×10^9/L，CD4/CD8
(四)诊断标准：
1.我国艾滋病诊断标准：
(1)HIV感染者：受检血清初筛试验，如酶联免疫吸附试验、免疫酶法或间接免疫荧光试验等方面检查阳性，再经确诊试验，如蛋白印迹法等方法复核确诊者。
(2)艾滋病确诊病例：
1)艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可确诊为艾滋病患者。①近期内(3—6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38%1个月以上。②近期内(3～6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日3—5次)1个月以上。③卡氏肺囊虫肺炎(PCP)。④卡波西肉瘤(KS)。⑤明显的霉菌或其他条件致病菌感染。
2)若HIV抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第一项标准，且具有以下任何一项时，可为实验确诊艾滋病患者。①CD4+/CD8+淋巴细胞计数比值<1，CD+细胞计数下降。②全身淋巴结肿大。③明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆、辨别能力丧失或运动神经功能障碍。
2.世界卫生组织和美国疾病控制中心，对艾滋病的诊断，提出如下四项标准：①找不到任何原因的免疫功能低下;②患有卡氏肺囊虫肺炎或卡波西肉瘤等条件致病性二重感染或恶性肿瘤;③辅助性T淋巴细胞下降，T4T8<1;④HIV抗体阳性。
鉴别诊断
AIDS的神经系统表现主要有三大症侯群：局灶性的占位、弥漫性的脑功能障碍(痴呆)及颅内感染(如脑膜炎、脑膜脑炎)。颅内占位和颅内机会感染主要见于疾病后期，这时明确诊断已无困难。需要鉴别的是多见于疾病早期的无菌性脑膜炎以及弥漫性脑功能障碍。
治疗艾滋病的治疗 艾滋病的详细治疗：
对于多灶性病变，应尽可能明确每一个病灶的性质(必要时对每个病灶都进行活检)，这样有利于区别对待和治疗。避免使用皮质激素以免加重免疫抑制。对于明确的占位，以立体定向活检术为主，一般不宜开颅手术切除占位，除非脑疝减压。因为患者生存期短，一般情况差，手术往往加速死亡。
抗病毒治疗
已批准生产的有三大类共14种化学治疗药物。包括5种核苷类逆转录酶抑制剂(NPT1)、3种非核苷类逆转录酶抑制剂(N-NRT1)及6种蛋白酶抑制剂(P1)：齐多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)、去羟肌苷(didanasine，ddl)、扎西他滨(zal-citabine，ddC)、司他夫定(stavudine，d4T)、拉米夫定(lamivudine，3TC)、奈韦拉平(nevirapine)、台拉韦定(delavintine，rescriptor，DLV)、依非韦伦(efavirem)、英地那韦(indlnavir，IDV)、里托那韦(ritonavir，RTV)、沙奎那韦(saquinavir，SAQ)、fortovase、奈费那韦(nelfmavir，NVP)、amprenavir。
1.核苷类逆转录酶抑制剂此类药物能选择性与HlV逆转录酶结合，并掺入正在延长的DNA链中，使DNA链中止，从而抑制HIV的复制和转录。此类药物包括齐多夫定(Zidovudin，AZT)，常用剂量500mg/d;双脱氧胞苷(dideoxycylidine，ddc)，0.75mg，kg/d;双脱氧肌苷，(dideoxyinosine，ddD200～400mg/d;拉米夫定(1amivudine，3TC)，150mg/d和司他夫定(stav~，dine，d4T)，80mg/d。
2.非核苷类逆转录酶抑制剂其主要作用于HIV逆转录酶的某个位点，使其失去活性，从而抑制HIV复制。由于此类药物不涉及细胞内的磷酸化过程，因而能迅速发挥抗病毒作用，但也易产生耐药株。主要制剂有奈非雷平(nevirapine)，1600mg/d;loviride，300mg/d和delavirdin，1200mR，d。
3.蛋白酶抑制剂它能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必须的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括沙奎那韦(~quinavir-)，800mg/d;英地那韦(indinavir)，1600mg/d;奈非那韦(nelfinavir·)。2250mg/d和利托那韦(riton—avir)，200mgdo
实践证明联合治疗能延缓AIDS发病和延长病人生命。联合治疗的疗程是HIV一：RNA达到检测水平以下后，继而用二种药物，持续终生治疗，以抑制HIV从潜伏感染的细胞中复制和维持症状的持续缓解。
条件致病性感染治疗：卡氏肺囊虫病，可用复方新诺明(TMP/SMZ)每日20~100mg/kg，分4次服用;或羟乙基磺酸戊双脒(pentamidineisothionate)每日4mg/kg，肌肉注射或静脉滴注。上述药物可单用或联合使用。
肿瘤治疗：Kaposi肉瘤可试用α一干扰紊等免疫调节剂，同时采用放射治疗、化学治疗。
免疫调节剂：目前应用的免疫增强剂有白细胞介素-2、胸腺肽、香菇多糖等。亦有用胸腺移植、骨髓移植等治疗。增强免疫治疗常和抗病毒治疗合用。
联合治疗：应用2种逆转录酶抑制剂和1种蛋白酶制剂的三联疗法可取得最佳疗效。
目前我国的医疗资源有限，只有部分药物可以应用，特别是免费治疗药品选择方案有限。抗病毒治疗方案是复杂的，应在专家或有经验的医师指导下进行。治疗方案不是绝对的，建议药物配伍应包括两种核苷类药物的至少三联药物，或再加上一种蛋白酶抑制剂或融合抑制剂。两种核苷类药物不能单独用于抗病毒治疗，因其不能有救充分抑制HIV的复制并有可能产生耐药。治疗时机争议较大，要总体评估病毒抑制和药物副反应带来的利弊与得失，总体趋势更加保守。一般认为无症状但CD4细胞低于350个/μl或有症状的HIV感染者均应进行HAART治疗，CD4细胞计数快速下降或高病毒载量(>100000/μl)者可以考虑早期治疗，对依从性不好或可能存在药物副反应高风险(如肝脏疾病患者)者，等CD4降至200个/μl时开始治疗可能合适。对有某些并发症患者的抗病毒治疗，应先对其并发症进行处理，如并发结核时应先对结核进行抗结核治疗，待病情稳定且无抗结核药物副反应发生时才能开始HAART治疗。
保健艾滋病的保健
预后及注意点
本病预后不佳，其中AIDS痴呆综合征发生后，一般生存期为3～6个月，原发性中枢神经系统淋巴瘤平均生存期为3～4个月，机会病毒感染患者多于发病后2个月内死亡。
【药膳食疗】
1，补虚正气粥：
[原料]炙黄芪30～50g，人参3～5g(或党参15～30g)，白糖少许，粳米100～150g。
[制法]先将黄芪、人参(或党参)切成薄片，用冷水浸泡30分钟，入沙锅煎沸，后改用小火煎成浓汁。取汁后，再加冷水，如上法煎取两汁，去渣，将一、二煎药液合并，分2份，于每日早、晚同粳米加水适量煮粥。粥成后，入白糖少许，稍煮即可。人参也可制成参粉，调入黄蓖粥中煎煮服食。
[功效]补正气，疗虚损，健脾胃。用于艾滋病各期见有气虚证者。
[服法]当主食，早、晚分食。
2，粳米阿胶粥：
[原料]阿胶20g(捣碎，文火炒至呈黄色，研为细末)，粳米100g，红糖适量。
[制法]将淘洗干净的粳米放入锅内，加水适量，用武火煮沸后，转用文火煮成米九成熟。加入阿胶粉、红糖，边煮边搅匀，将粥稠胶化即可。
[功效]养血止血。用于艾滋病阴血不足或兼出血者。
[服法]当主食，早、晚分食。
3，虫草甲鱼汤：
[原料]冬虫夏草5只(10～15g)，甲鱼1只(500g)，盐、味精少许。
[制法]将甲鱼剖腹去头及内脏，洗净待用，把冬虫夏草纳入甲鱼腹中，置于汤锅内，加水500mL及盐、味精，隔水置入锅中，用武火煮沸后，转用文火炖至酥烂即成。
[功效]
滋阴凉血，补肺益肾。用于艾滋病阴血不足，肺肾两虚者。
[服法]药食同吃。
4，芪枣苁蓉狗肉汤：
[原料]狗肉100g，黄芪15g，大枣30g，肉苁蓉15g，姜、葱、味精、茴香适量。
[制法]将肉苁蓉浸入黄酒中24小时。去皮切片，黄芪切片，枣去核，肉苁蓉、黄芪均装入纱布袋中。将狗肉在沸水中焯一下漂净，加药、枣肉、姜、盐、茴香、适量清水，用旺火煮沸后移至小火煮至酥烂，弃药，加葱、味精调味即可。
[功效]补肾壮阳，益气补血。用于艾滋病气血虚衰，肾阳不足者。
[服法]吃肉喝汤。
5，白术猪肚粥：
[原料]
白术30g，猪肚1只，生姜少许。粳米100g。
[制法]洗净猪肚，切成小块，同白术、生姜煎煮，去渣取汁，用汁同米煮粥。猪肚可取出，适当调昧后即成。
[功效]益气健脾。用于艾滋病脾胃不足者。
[服法]佐餐，早、晚餐时温食此粥。
6，莲子百合炖瘦肉：
[原料]莲子30g，百合30g。瘦肉200g。
[制法]各味洗净后加水适量炖熟，适当调味服用。
[功效]补肺肾之阴。用于艾滋病肺肾阴虚者。
[服法]随意食用。
7，蒲公英金银花连翘粥：
[原料]干蒲公英40～60g(鲜品用量60～90g)，金银花20g，连翘10g。粳米30～60g。
[制法]洗净蒲公英、金银花、连翘，切碎。煎取药汁，去渣，入粳米同煮为稀粥饮食。
[功效]清热解毒，消肿散结。用于艾滋病热毒蕴结而见淋巴结肿大，乳房肿痛，发热等。
[服法]早、晚服食。
8，软炸蓖莲猪肚：
[原料]猪肚1个，莲子100g，黄芪15g，党参10g，白术10g。柴胡sg，升麻5g，干面包末50g，鸡蛋3个，酱油、砂糖、胡椒粉、精盐、葱、生姜各适量，花生油500g(实耗50g)。
[制法]肚洗净，除去外表油脂及里膜，用粗盐，碱反复揉搓，抓匀腌l小时后，再用流动的清水漂至色白，无碱质。入沸水锅中氽一下捞出，纱布包住挤于水分。黄芪、党参、白术、柴胡、升麻洗净，烘干研成细末。葱、姜切成末。莲子洗净，去皮去心。莲肉放入猪肚内，上笼蒸烂熟，取出莲肉捣碎。猪肚切片，加酱油、白糖、中药末，葱姜末、精盐、胡椒粉腌入昧。鸡蛋入碗内打散，加面粉莲茸调匀。锅置中火上，下花生油烧至五成热，将拌有药末的肚片滚上面包末，蘸匀蛋面糊下锅炸，待炸至金黄色时捞出，装盘。
[功效]补中益气，健脾养胃。用于艾滋病体虚者。
[服法]佐餐食用。
9，凉拌苦瓜：
[原料]鲜苦瓜100g，食盐1g，香麻油适量。
[制法]将苦瓜去瓤及籽，洗净，切成片，置碗内，加入食盐、香麻油拌匀即成。
[功效]除邪热，解劳乏，清心明目。用于艾滋病，发热，腹泻，乏力，神疲，心烦，淋巴结肿大等症。
[服法]佐餐食用。
预防艾滋病的预防
预防
1.加强自我保护意识：了解艾滋病毒;不要进行无保护措施的性行为，可使用安全套;不与别人共用针头，使用已消毒注射器;小心使用血制品。
2.特异性预防
A)随着1993年美国CDC分类诊断标准，扩大了AIDS的诊断范围，有利于AIDS的预防及治疗，依据CD4T淋巴细胞减少，给予一定的投药;
B)艾滋病疫苗：美国对含有gp120成份的两种艾滋病疫苗进行了第二期296人的试验，由于已有6人发生了感染，而暂时终止。泰国正进行UBI合成疫苗试验;
C)阻断母婴传播：CD4+T淋巴细胞>;200/μl的艾滋病孕妇，用AIT于产前，产程内及婴儿治疗，有一定的保护效果。
3.综合预防
A)普及宣传艾滋病的预防知识，了解传播途径和临床表现及预防方法;
B)加强道德教育，禁止滥交，尤其与外籍人员性乱行为，取缔暗娼;
C)避免与HIV感染者、艾滋病病人及高危人群发生性接触;
D)禁止与静脉药隐者共用注射器、针头;
E)使用进口血液，血液成份及血液制品时，必须进行HIV检测;
F)国内供血者严格排选，应逐步做到检测HIV阴性方能供血，严防HIV传播;
G)献血、献器官、组织及精液者应做HIV检测;
H)建立艾滋病检测中心;
I)提倡使用避孕套和避免肛交;
J)艾滋病或HIV感染者应避免妊娠，出生婴儿应避免母乳喂养。
并发症艾滋病的并发症
并发病症
艾滋病并发症发生部位多系统受累者达86.6%，以消化、呼吸、血液和淋巴系统为主。并发症依次为细菌性肺炎、口腔毛状粘膜白斑、鹅口疮、各种感染性腹泻、贫血和消耗综合症。机会性感染占所有并发症的80.6%。卡氏肺孢子虫肺炎、弓形虫、隐孢子虫、巨细胞病毒和恶性肿瘤的发病率均较低。我国AIDS并发症和机会性感染病原体与国外报告相差较大，应结合实际有针对性地预防和及时治疗并发症。
1.机会性感染
(1)原虫感染：
A)弓形体病：常有头痛、发热、脑膜脑炎、视网膜脉络膜炎等，诊断主要靠检测血中抗弓形体IgM抗体(+)或头颅CT见典型环圈状病变。艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病，其发生率为26%。临床表现为偏瘫，局灶性神经异常，抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径，先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿。后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。
B)隐孢子虫肠炎：主要有腹泻，为水样便，有时量很多，可致脱水及电解质紊乱。孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫，人感染后，附于小肠和大肠上皮，主要引起吸收不良性腹泻，病人表现为难以控制的大量水样便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。
C)卡氏肺囊虫性肺炎：主要发生于肺部，可导致呼吸困难、持续的咳嗽，发热等。卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见，而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后，免疫功能受到破坏，这时卡氏肺囊虫便乘虚而入，在病人体内大量繁殖，使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫，造成肺部的严重破坏。卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染，过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿，或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染，约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时，首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状，病程4～6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发，病情严重，是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见，表现为两侧间质性肺炎的77例，间质及肺泡炎症45例，肺门周围的间质炎症26例，单侧肺泡及间质炎症24例，未见异常者8例。肺功能测定示肺总量及肺活量下降，随着病程的进展而进一步加剧。气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫，有时还可以查到其它病原体，此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢，终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡，其病死率可达90%～100%。
(2)细菌性感染：有革兰阳性球菌和革兰阴性杆菌常继发于一些并发症，最多见的是结核杆菌和鸟型分支杆菌，临床肺结核进展很快，可见空洞和痰菌阳性，治疗较困难亦有全身播散性结核。
A)分歧杆菌感染：可以感染体内几乎所有的器官，导致一些非特异性的症状如发热、夜间多汗、体重下降、胃痛以及腹泻等。为艾滋病的重要并发症之一，常波及肝、肺、脾、肾、血液、骨髓、胃肠道、淋巴结等，其表现为发热、消瘦、吸收不良、淋巴结肿大、肝脾肿大。实验室检查为非特异性，确诊靠病原分离培养及活检。
B)沙门菌感染：其引起的症状有：严重的腹泻、发热、寒战、腹痛以及偶尔的呕吐等。
C)杆菌性血管瘤病：由血管的增生引起，表现为皮肤或其它器官的肿瘤样肿块。
D)结核杆菌感染：结核病常发生于有艾滋病感染但尚无艾滋病的病人，这可能因为结核杆菌的毒力强于其它与艾滋病相关的病原体，如卡氏肺囊虫等，所以结核病更易发生于免疫缺陷早期。74%～100%的艾滋病感染伴结核病人有肺结核，其症状和体征常很难鉴别于其他艾滋病相关的肺部疾病。艾滋病患者常表现为扩散性的感染。艾滋病感染病人并发结核最突出临床特征是高发肺外结核，艾滋病伴结核病人或发现结核而诊断艾滋病人中70%以上有肺外结核。艾滋病伴肺外结核最常见的形式为淋巴结炎和粟粒性病变，还常波及骨髓、泌尿生殖道和中枢神经系统。
E)细菌性肺炎。
F)其他如绿脓杆菌、大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌等的感染。
(3)真菌感染：
A)常见口腔念珠菌感染，亦有食管气管或结肠念珠菌感染，导致口腔、舌、食道或阴道等部位的粘膜出现炎症及厚的白苔。白色念珠菌是一种条件致病真菌，常存在于正常人的皮肤、口腔、上呼吸道、肠道和阴道粘膜上，可从皮肤和粘膜分泌物、大小便、痰液中培养出来。当人体抵抗力降低或机体菌群失调时，可使白色念珠菌变为致病菌导致念珠菌感染。可分为皮肤念珠菌病和粘膜念珠菌病，后者多见为鹅口疮--口腔粘膜、舌及咽喉、齿龈或唇粘膜上的乳白色薄膜，易剥离，露出鲜湿红润基底。多见于严重疾病的晚期，或艾滋病毒感染者。如果同性恋者持续有鹅口疮无其他原因解释时，往往表明患者已感染了艾滋病毒或将发展为艾滋病的指征。念珠菌性食道炎可造成吞咽困难及疼痛或胸骨后疼痛，食道镜检查可见食道粘膜有不规则溃疡和白色伪膜。其它尚有念球菌性口角炎、念珠菌性阴道炎、念珠菌性龟头包皮炎、内脏念珠菌病等。皮肤、粘膜念珠菌病的诊断有赖于临床表现和求助于真菌检查。
B)卡氏肺孢子虫肺炎：近年发现卡氏肺孢子虫的DNA更像真菌，因此将之归在真菌性感染。主要表现为低热、干咳少痰，呼吸困难活动后加重，体检有轻度紫绀，两肺偶有痰鸣音，很少闻及湿啰音，血气氧分压下降明显，胸片可见肺纹理增多，或斑片阴影，严重时两肺有大片融合阴影呈毛玻璃状，若作纤维支气管镜灌洗液检查可找到卡式肺囊虫滋养体和包囊;
C)隐球菌脑膜炎及组织胞浆菌或青霉素的全身性感染：可以出现头痛、高热、颈部僵硬、对光线过于敏感等症状。是由新型隐球菌感染引起的一种急性或慢性深部真菌病。当机体抵抗力减弱时，容易经呼吸道，偶可经肠道或皮肤入侵致病。隐球菌脑膜炎是艾滋病常见的并发症。有很高的病死率，表现为发热、头痛、精神错乱及脑膜刺激症状。肺部隐球菌，以亚急性或慢性发病，伴咳嗽、粘痰、低热、胸痛、乏力、X线检查为非特异性改变。对隐球菌病的诊断主要依据临床表现和真菌检查确诊。
(4)病毒性感染：可见乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、单纯疱疹病毒(HSV)、带状疱疹病毒(HZV)、巨细胞病毒(CMV)和EB病毒等感染。
A)巨细胞病毒感染：破坏眼睛(可能致盲)、消化系统、肺或其他器官。根据血清学调查表明，巨细胞病毒广泛存在，多数巨细胞病毒感染者无症状，但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时，常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究，最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例)，其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性，并且经常影响两个或多个器官。
B)病毒性肝炎：包括甲肝、乙肝和丙肝。
C)人类乳头状病毒感染：明显增加妇女得宫颈癌的风险。
D)进行性多灶性白质脑病：脑部感染性疾病。症状有：言语困难，身体的某一侧出现虚弱，视力丧失，上下肢的麻木感等。
E)单纯疱疹病毒感染：导致生殖器疱疹。其传播途径主要是直接接触和性接触，也可经飞沫传染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等，以唇缘、口角的单纯疱疹最常见，其损害呈高密集成群的小水疱，基底稍红，水疱被擦破后可形成溃疡，其溃疡特点为大而深且有疼痛，常伴继发感染，症状多较严重，病程持续时间长，病损部位可培养出单纯疱疹病毒，活检可查到典型的包涵体。
F)EB病毒：该病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体，EB病毒可致原发性单核细胞增多症，伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹，T细胞减少等。
2.恶性肿瘤
(1)卡波济肉瘤：可在皮肤或黏膜上包括肺和食道胃肠均可见，诊断需靠活检做病理检查。
(2)淋巴瘤：常有持续发热，全身淋巴结肿大，诊断亦要靠活检送病理。
(3)非霍奇金淋巴瘤：发生于淋巴细胞，艾滋病毒感染后患此癌症的风险增高。
3.常见营养不良：由于发热、腹泻各种感染或肿瘤消耗过多，而患者又食欲减退，时间长会造成营养不良甚至于恶液质。
看了“关于什么是艾滋病”的人还看了：
