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尿毒症是怎样形成的

炜杭分享

  尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化,导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的,所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视,及时规范治疗,防止尿毒症危重症的发生。下面由学习啦小编为你详细介绍尿毒症的相关知识。

  尿毒症是怎么形成的:

  尿毒症的诱发因素

  1.高血压病人中的15%会直接转为尿毒症,所以患者一定要严格控制高血压,以免并发尿毒症。

  2.30%的糖尿病患者直接转归就是尿毒症糖尿病,因此糖尿病患者要严格控制血糖。

  3.肾病是尿毒症是怎么引起的主要原因,在导致尿毒症的疾病中,慢性肾小球肾炎占55.7%。

  4.泌尿系感染或尿路感染引起,我国尿感的发病率男性为0.23%,女性为2.37%。

  尿毒症的病因主要有以下几种:

  ①各型原发性肾小球肾炎:膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等如果得不到积极有效的治疗,最终导致尿毒症。

  ②继发于全身性疾病:如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等,可引发尿毒症。

  ③慢性肾脏感染性疾患:如慢性肾盂肾炎,也可导致尿毒症。

  ④慢性尿路梗阻:如肾结石、双侧输尿管结石,尿路狭窄,前列腺肥大、肿瘤等,也是尿毒症的病因之一。

  ⑤先天性肾脏疾患:如多囊肾,遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等,也可引起尿毒症。

  ⑥其他原因:如服用肾毒性药物,以及盲目减肥等均有可能引发尿毒症。

  尿毒症专家指出,预防尿毒症最根本的途径是对早期肾病的早发现、早治疗。但是目前大多数医院采取的方法不是西医就是中医,事实上,单纯的中医或者西医都无法真正治疗肾病和尿毒症,只有将中西医结合起来,才能达到最佳的治疗目的。

  尿毒症的临床表现

  在尿毒症期,除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,兹分述如下。

  (一)神经系统症状

  神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

  (二)消化系统症状

  尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨,氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

  (三)心血管系统症状

  慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用,还可发生无菌性心包炎,患者有心前区疼痛,体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

  (四)呼吸系统症状

  酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿,纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变,肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

  (五)皮肤症状

  皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关,因为切除甲状旁腺后,能立即解除这一痛苦的症状。此外,患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变,以前认为是尿色素增多之故,但用吸收分光光度计检查,证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位,轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。

  (六)物质代谢障碍

  1.糖耐量降低

  尿毒症患者对糖的耐量降低,其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似,但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为:

  ①胰岛素分泌减少;

  ②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高,故拮抗胰岛素的作用加强;

  ③胰岛素与靶细胞受体结合障碍,使胰岛素的作用有所减弱;

  ④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。

  目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

  2.负氮平衡

  负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有:

  ①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;

  ②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;

  ③合并感染时可导致蛋白分解增强;

  ④因出血而致蛋白丢失;

  ⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

  尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨,氨被血液运送到肝脏后,可再合成尿素,也可合成非必需氨基酸,后者对机体是有利的。因此有人认为,尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人,甚至低于每天20g即可维持氮平衡,但必须给予营养价值较高的蛋白质,即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。

  为了维持尿毒症病人的氮平衡,蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异;而且认为,单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量,可使自身蛋白质消耗过多,因而对病人有害而无益。

  3.高脂血症

  尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoprotein lipase)活性降低而引起甘油三酯的清除率降低,故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

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