气胸形成的原因_气胸的病因

　　气胸是指无外伤或人为因素情况下，气体进入胸膜腔导致胸腔积气而引起的病理生理状况。形成气胸的原因及治疗方法都是人们关心的问题。下面由学习啦小编为你详细介绍气胸的相关知识。

　　形成气胸的原因

　　病因

　　根据有无原发疾病，自发性气胸可分为原发性和继发性气胸两种类型。

　　诱发气胸的因素为剧烈运动，咳嗽，提重物或上臂高举，举重运动，用力解大便等。当剧烈咳嗽或用力解大便时，肺泡内压力升高，致使原有病损或缺陷的肺组织破裂引起气胸。使用人工呼吸器，若送气压力太高，就可能发生气胸。据统计，有50%～60%病例找不到明显诱因，有6%左右患者甚至在卧床休息时发病。

　　1、原发性气胸：又称特发性气胸。

　　它是指肺部常规X线检查未能发现明显病变的健康者所发生的气胸，好发于青年人，特别是男性瘦长者。根据国外文献报道，这种气胸占自发性气胸首位，而国内则以继发性气胸为主。

　　本病发生原因和病理机制尚未十分明确。大多数学者认为由于胸膜下微小泡和肺大疱的破裂所致。根据对特发性气胸患者肺大疱病理组织学检查发现，是以胸膜下非特异性炎症性瘢痕为基础，即细支气管周围非特异性炎症引起脏层胸膜和胸膜下的弹力纤维和胶原纤维增生而成瘢痕，可使邻近的肺泡壁弹性降低导致肺泡破裂，在胸膜下形成肺大疱。细支气管本身的非特异性炎症起着单向活瓣作用，从而使间质或肺泡产生气肿性改变而形成肺大疱。

　　某些学者认为肺组织的先天性发育不全是肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天性发育不良，而弹性低下，肺泡壁扩张形成大泡而破裂。Marfan综合征(一种先天性遗传性结缔组织缺乏疾病)好发自发性气胸即是典型的例子。国外有家族性自发性气胸报道，宫氏报道725例自发性气胸中有11例家族史，木村报道同胞兄弟同时发生自发性气胸，可能意味着遗传因素的存在。

　　在本病的病因中，还有人提出“新膜理论”、侧支通气障碍机制、大气污染学说等。

　　2、继发性气胸：其产生机制是在其他肺部疾病的基础上，形成肺大疱或直接损伤胸膜所致。

　　常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上，细支气管炎症狭窄、扭曲，产生活瓣机制而形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺内压增高时，导致肺大疱破裂引起气胸。吴氏等报道的179例自发性气胸病因中，慢性支气管炎并发肺气肿者占首位(38.5%)，其次为肺结核占17.3%，特发性气胸为13.4%(第3位)、金黄色葡萄球菌性肺炎为12.3%(第4位)，余者为其他原因.

　　金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到胸腔，产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生物感染胸膜、肺，浸润或穿破脏层胸膜引起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。此外，食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔，应用正压人工通气，长时间使用糖皮质激素等也可引起气胸。

　　近年来某些疾病引起的继发性气胸逐渐被人们所注意：

　　①肺癌，尤其是转移性肺癌，随着综合性治疗的进展，肺癌患者的生存期逐渐延长，继发于肺癌的气胸必将日渐增多;其发生率占肺癌者的4%(尤其多见于晚期小细胞性肺癌)。其产生原因是：肿瘤阻塞细支气管，导致局限性气肿;阻塞性肺炎进一步发展成肺化脓症，最后向胸腔破溃;肿瘤本身侵犯或破坏脏层胸膜。

　　②结节病，主要为第3期阶段，气胸发生率为2%～4%。由于后期纤维化导致胸膜下大泡形成或因肉芽肿病变直接侵犯胸膜所致。

　　③组织细胞增多症X：据报道其自发性气胸的发生率可达20%～43%，这与该病晚期发生明显的肺纤维化，最后导致“蜂窝肺”和形成肺大疱有关。

　　④肺淋巴管平滑肌瘤病：据文献报道约有40%患者并发自发性气胸。Taylor报道32例LAM中，26例(81%)发生气胸。本病发生与体内雌激素变化有密切关系。由于支气管旁平滑肌增生可部分或完全阻塞气道，引起肺大疱、肺囊肿，最终导致破裂发生气胸。

　　⑤艾滋病：引起自发性气胸的发生率为2%～5%。Coker等报道298例艾滋病中气胸发生率为4%。其发生机制可能为：该病易侵犯胸膜肺组织，且易并发卡氏肺囊虫肺炎，后者对肺和胸膜具有破坏作用，导致气胸;位于肺巨噬细胞上的人类免疫缺陷病毒的直接细胞毒效应引起弹性蛋白酶释放，导致肺气肿，形成肺大疱。

　　3、特殊类型的气胸

　　(1)月经性气胸：即与月经周期有关的反复发作的气胸。本病于1958年首先由Maurer报道，并于1972年由Lillington正式命名为月经性气胸。其发生率仅占女性自发性气胸的0.9%，约占50岁以下女性气胸患者的5.6%。

　　气胸其发生原因主要与肺、胸膜或横膈的子宫内膜异位有关。确切的发病机制至今未明。

　　气胸的疾病分类

　　按照气胸发生前有无合并肺部疾患又可将自发性气胸分为原发性气胸(primary spontaneous pneumothorax, PSP)和继发性气胸(secondary pneumothorax，SSP)。创伤性气胸是由于胸部外伤或医疗诊断和治疗操作过程中引起的气胸。人工气胸是为诊治胸内疾病，人为将气体注入胸膜腔。按气胸与外界空气的关系又可分为：①闭合性气胸：胸膜裂口较小，随着肺萎缩和浆液性渗出而封闭，不再有空气漏入胸膜腔，胸内压接近或超过大气压，抽气后胸内压下降;②开放性气胸：胸膜裂口持续开放，气体随呼吸自由进出胸膜腔，胸内压在大气压上下波动，抽气后压力无改变;③张力性气胸：胸膜裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时裂口张开，空气进入胸膜腔;呼气时裂口关闭，气体不能排出，导致胸膜腔内空气越积越多，胸内压迅速升高呈正压，抽气至负压不久后又迅速变成正压。这种气胸引起病理生理改变最大，如不及时处理减压，可导致猝死。此外，还有一些特殊的气胸，如月经性气胸、妊娠合并气胸及老年性自发性气胸等。

　　气胸生物 发病机制

　　正常情况下胸膜腔内没有气体，这是因为毛细血管血中各种气体分压的总和仅为706mmHg，比大气压低54mmHg。呼吸周期胸腔内均为负压，系胸廓向外扩张，肺向内弹性回缩对抗产生的。胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合;②胸壁创伤产生与胸腔的交通;③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。自发性气胸是内科最常见的急症之一，健康成年男性的年发病率为18～28/10万人，女性为1.2～6/10万人。1991～1995年间在英国的成年男性气胸死亡率为1.26/百万人，女性为0.62/百万人。根据有无发病原因，自发性气胸分为原发性气胸和继发性气胸。原发性气胸发生在无明确的基础肺疾病的健康人，但胸膜下肺大疱破裂可能是气胸发生的主要机制，而吸烟是健康人肺大疱发生的病因之一。继发性气胸发生在有基础肺疾病的患者。气胸的发病似乎与躯体活动没有明显的关系。原发性气胸通常发生在较高的个体，女性的发病率较低。胸膜压从肺底部到肺尖部逐渐升高，因此高个体肺尖部肺泡膨胀的压力明显高于肺底部，理论上更容易发生胸膜下肺大疱。原发性气胸在4年内的复发率为54%，单一危险因素包括吸烟、男性患者的身高以及年龄超过60岁的患者。影响继发性气胸复发的危险因素包括肺纤维化和肺气肿。

　　气胸的临床表现

　　(一)症状：起病大多急骤，典型症状为突发胸痛、继而胸闷或呼吸困难，并可有刺激性干咳。也有发病缓慢，甚至无自觉症状。部分病人发病前有用力咳嗽、持重物、屏气或剧烈活动等诱因，也有不少患者在正常活动或安静休息时发病。症状轻重取决于起病急缓、肺萎缩程度、肺原发疾病以及原有心肺功能状况等。许多患者(特别是原发性气胸的患者)在症状出现前几天既已存在气胸，并且，这一阶段的时间越长，越容易发生复张性的肺水肿(re-expansion pulmonary oedema，RPO)。一般来讲，继发性气胸患者的症状要比原发性气胸患者严重，并且，患者呼吸苦难的程度并非与气胸的程度呈正比。当患者出现血流动力学障碍时，应考虑张力性气胸的存在。

　　(二)体征：气胸体征视积气多少而定。少量气胸可无明显体征，气体量多时患侧胸部饱满，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。肺气肿并发气胸患者虽然两侧呼吸音都减弱，但气胸侧减弱更明显，即使气胸量不多也有此变化，因此叩诊和听诊时应注意左右对比和上下对比。大量气胸时纵隔向健侧移位。右侧大量气胸时肝浊音界下移，左侧气胸或纵隔气肿时在左胸骨缘处听到与心跳一致的咔嗒音或高调金属音(Ham-man征)。当患者出现紫绀、大汗、严重气促、心动过速和低血压时应考虑存在张力性气胸。

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