胆红素偏高的原因

　　胆红素是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。它是体内铁卟啉化合物的主要代谢产物，有毒性，可对大脑和神经系统引起不可逆的损害，但也有抗氧化剂功能，可以抑制亚油酸和磷脂的氧化。胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。

　　胆红素偏高的原因有哪些?

　　体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，总胆红素totalbilirubin包括直接胆红素和间接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素。胆红素增高见于：

　　(1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。

　　(2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、胆囊炎、胆石症等;

　　(3)见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疽、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疽、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常(Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征)、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福平、孕激素、安乃近等药物。

　　(4)人的红细胞的寿命一般为120天。红细胞死亡后变成间接胆红素(I-Bil)，经肝脏转化为直接胆红素(D-Bil)，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。间接胆红素与直接胆红素之和就是总胆红素(T-Bil)。上述的任何一个环节出现障碍，均可使人发生黄疸。如果红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，可以发生溶血性黄疸;当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高，这时就发生了肝细胞性黄疸;一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，胆汁不能顺利排泄，而发生阻塞性黄疸。肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸，也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高，而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主。

　　总胆红素的正常值为1.71-17.1μmol/L(1-10mg/L)，直接胆红素的正常值为1.71-7μmol/L(1-4mg/L)。

　　特别说明：一般来说小于34μmol/L的黄疸，视诊不易察出，称为隐性黄疽;34～170pmol/L为轻度黄疽;170～340μmol/L为中度黄疸;>340μmol/L为高度黄疸。完全阻塞性黄疸340～510μmol/L;不完全阻塞者为170～265μmol/L;肝细胞性黄疽为17～200μmol/L;溶血性黄疸<85μmol/L。

　　胆红素是肝功能检查中很重要的一项，临床上胆红素偏高是很常见的一种现象，而胆红素偏高最为明显的症状就是黄疸，即胆红素偏高后巩膜、皮肤、尿液、粘膜以及其他组织和体液都会出现黄染的现象，而且面容会发黄、巩膜发黄、尿发黄即俗称的三黄症状多为常见。

　　另外，如果是肝脏疾病引起的胆红素偏高的话，临床上除了有黄疸症状之外，还会出现食欲下降、乏力、低烧、恶心、呕吐、腹痛等症状;如果是贫血引起的胆红素偏高的话，临床上除了黄疸症状之外，还会出现头晕、乏力、肌肉或者是关节痛等症状

　　胆红素偏高的原因临床上按病因可将其分为四类：

　　1.溶血性黄疸 凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病，都能引起溶血性黄疸。常见疾病有以下两大类。

　　(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)、遗传性球形红细胞增多症。

　　(2)后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏(蚕豆病)、异型输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨奎林等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

　　溶血性黄疸的特点是以间接胆红素升高为主，黄疸一般为轻度，没有皮肤瘙痒，但有原发病的表现。如急性溶血时可有发热、寒战、腰痛、头痛、呕吐，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿(酱油色尿)，严重者甚至发生肾功能衰竭;慢性溶血可有贫血和脾肿大。治疗主要以原发病为主。

　　2.肝细胞性黄疸 各种肝脏疾病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、遗传代谢性肝病、自身免疫性肝炎、各型肝硬化、原发与继发性肝癌、败血症及钩端螺旋体病等，都可因肝细胞发生弥漫损害而引起黄疸。

　　该类黄疸的特点是直接和间接胆红素均升高，另外还有肝功损害的其他表现如各种肝酶的升高、白蛋白的降低(白/球比值的倒置)、凝血机制的障碍等。胆红素的高低直接反映了肝脏炎症和坏死的程度，进行性的胆红素升高有可能是肝功能衰竭的表现，该类黄疸以病因和保肝治疗为主。

　　3.阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸) 根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆管阻塞两类。

　　(1)引起肝外胆管阻塞的常见疾病，有胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等;引起胆管外压迫而导致胆总管阻塞的常见疾病或原因，有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、乏特壶腹癌、胆总管癌、肝癌以及肝门部或胆总管周围肿大的淋巴结(癌肿转移)等。

　　(2)肝内胆管阻塞又可分为肝内阻塞性胆汁郁积与肝内胆汁郁积。前者常见于肝内胆管泥沙样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等;后者常见于毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁郁积症(如氯丙嗪、甲睾酮、口服避孕药等)、细菌性脓毒血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及少数心脏或腹部手术后等。

　　阻塞性黄疸(胆汁郁积性黄疸)的特点是直接胆红素升高为主同时伴有皮肤瘙痒，肝功指标中碱性磷酸酶和谷氨酰转肽酶明显升高，阻塞严重者大便颜色变浅或呈白陶土色。后期随着肝功能损害的加重，间接胆红素也会明显升高。该类黄疸的治疗以解除梗阻、利胆、抗炎、保肝为主。

　　4.先天性非溶血性黄疸 系指胆红素的代谢有先天性的缺陷，发病多见于婴、幼儿和青年，常有家族史。常在感冒或运动、感染、疲劳后诱发，但患者一般健康状况良好。这类黄疸临床上较少见，有时易误诊为肝胆疾病。属这类黄疸的常见疾病有以下几种。

　　(1)Gilbert综合征：发生黄疸的机制是肝细胞摄取非结合胆红素障碍(轻型，是临床上最常见的一种家族性黄疸)及肝细胞微粒体中葡萄糖醛酸转移酶不足所致。本病特征为除黄疸外，其他肝功能试验正常，血清内非结合胆红素浓度增高，一般无需治疗，这也是临床上最常见的引起单纯间接胆红素升高的原因之一。

　　(2)Dubin-Johnson综合征：引起黄疸的原因是非结合胆红素在肝细胞内转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运及向毛细胆管排泌功能发生障碍。本病特征为血清结合胆红素增高，预后良好。

　　(3)Rotor综合征：发生黄疸的原因是肝细胞摄取非结合胆红素以及结合胆红素向毛细胆管排泌均有部分障碍所致。本病特征为血清非结合与结合胆红素都增高，该病肝活体组织检查正常。预后一般良好。

　　(4)Crigler-Najjar综合征：发生黄疸的原因是肝细胞微粒体内缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使非结合胆红素不能转化为结合胆红素。本综合征可分为重型或轻型，前者因血液中非结合胆红素浓度很高，与脑组织中脂肪组织有极强的亲和力，故易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，其预后极差，多在出生后1年内死亡;后者系肝细胞微粒体内部分缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故其症状较轻，预后比重型稍好。