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血压低压高的原因

欧东艳分享

  血压:人的血液输送到全身各部位需要一定的压力,这个压力就是血压。血管内血液对于单位面积血管壁的侧压力,即压强。由于血管分动脉、毛细血管和静脉,所以,也就有动脉血压、毛细血管压和静脉血压。通常所说的血压是指动脉血压 。当血管扩张时,血压下降;血管收缩时,血压升高。体循环动脉血压简称“血压”(blood pressure,BP)。血压是血液在血管内流动时,作用于血管壁的压力,它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压(systolic blood pressure ,SBP )。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压(diastolic blood pressure,DBP)。


血压低压高

  导致低压升高的最重要的因素是外周血管的阻力增大。除因外周血管管腔细小而产生阻力外,血管平滑肌的舒缩亦可显著地改变血管阻力。 原发性高血压时,阻力血管的口径变小、升压物质增多以及对其反应性增高而造成外周血管阻力增高,导致舒张压增高。脑缺血、高盐饮食以及应激均可导致交感神经兴奋,促进去甲肾上腺素的释放,并激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管收缩,外周阻力增高,导致舒张压增高。 低压(舒张压) 高压(收缩压).正常为80 /120mmHg 中年人由于血管变硬和血流减慢会引起血压偏高,像你这样的血压是基本正常,只要多增加些运动量就可以了.另外有必要测量一下血脂,高血脂是血管硬化重要因素.有些高血压患者,由于工作劳累压力大,运动少;测血压收缩压正常,舒张压高于90毫米汞柱,有时脉压差很近,如:130/110毫米汞柱,病人主观感觉头晕、胸闷不适。这是由于交感神经活性增高,周围血管阻力增高所致。是高血压病的早期阶段。

  我们通过研究发现,1580例年龄小于60岁的中年高血压病人中,一半以上为单纯舒张压升高(即舒张压高于或等于90毫米汞柱,收缩压低于160毫米汞柱),另外不到一半为经典性高血压(即舒张压高于或等于90毫米汞柱,收缩压高于或等于160毫米汞柱)。随访四年,发现后组有24人发生急性心肌梗死,而单纯舒张压升高组未见一例。因此,中年人单纯舒张压升高是高血压早期阶段,近期预后较好。既然中年人单纯舒张压升高近期预后较好,是否可以不用治疗?不是的!对单纯舒张期高血压仍不容忽视,因为随着病程延长,单纯舒张期高血压可以转变为经典性高血压。甚至向单纯收缩期高血压发展。如果不及时治疗,随着年龄老化,预后就较差。

  血压低压高的药物选择

  因此在早期进行治疗,包括药物及非药物治疗。可先在早期进行非药物治疗。例如,一个病人体重超过标准体重的10%,舒张压在95毫米汞柱左右,体重减轻5千克以上,舒张压可降到正常范围。减重对舒张压下降幅度比收缩压更明显。其他如低盐饮食、适量运动等也能有效地降压。当非药物治疗3~6个月后血压仍不能降到低于135/85毫米汞柱,则应服抗高血压药物。因为长期降压对防止心、脑、肾器官的破坏的成效,远远大于抗高血压药物带来的轻微的不良反应降压药。 可选用对周围血管有高度选择性的长效钙拮抗剂如脉优锭等。缓释波依定由于能降低在紧张状态下释放的去甲肾上腺素,从而扩张血管。a1-受体阻滞剂(如常用于治疗前列腺肥大的特拉唑嗪、多沙唑嗪等)也可直接扩张血管,使舒张压较明显下降。假如联合用药,如:转换酶抑制剂(如卡托普利)加缓释波依定等可能比单一用药效果更佳。

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