肥胖症和肥胖的区别
人们对肥胖是如何进行分类的,肥胖一般分成哪几种类型 对于肥胖有许多不同的分类方法,稍不注意就容易造成混淆。 以下是学习啦小编分享给大家的关于肥胖症和肥胖的区别，一起来看看吧!
肥胖症和肥胖的区别
随着我们生活物质水平的提高导致肥胖病人也逐渐增 加。而有一份人则是体重较重，没有达到肥胖的标准，为了明确的区别两者的不同，避免一些人对自己身体健康的担心，我们就这一问题进行区分。
遇到体重大这样问题的朋友可以进行体脂含量的测试，就可以判断是否有肥胖症了。相反有一些人认为自己的体重没有达到那么大指标就肯定不是肥胖，也希望这样过于自信的人群也不要将这个问题看得太简单。肥胖的真正定义并不是体重有多大，而是看体内的脂肪和瘦体重的比例是多少，比如一个身高175CM，体重85KG的人同样有肥胖的可能。
超重是指体重超过正常标准，肥胖是指机体脂肪过多，这是两个完全不同的概念。
对正常人来说，身高与体重是成一定比例的，人越高体重也相对增加。接下来我们举例说明超重与肥胖的区别在哪里：体重在等于或超出标准体重的10%和20%之间为超重;超出正常体重的20%(含20%)以上为肥胖。超重不一定肥胖。有些人肌肉发达，结实丰满，虽然超过标准体重，但不属于肥胖范围。如举重运动员，肌肉组织含水量达75%--80%，而脂肪组织含水量仅15%--30%，同等体积的肌肉组织比脂肪组织重得多，所以举重运动员常常是超重者，而体内脂肪并不多，不算肥胖。
通过简单的分析之后，您对自己体重是否健康标准的应该有一定的认识了。最好的体重标准是：
女性标准体重=(身高-100)x 0.85。如：160CM，标准体重是51KG
男性标准体重=(身高-100)x 0.9。如：170CM，标准体重是63KG
肥胖症的病因
外因以饮食过多而活动过少为主。热量摄入多于热量消耗，使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。内因为脂肪代谢紊乱而致肥胖。
1.遗传因素
人类单纯性肥胖的发病有一定的遗传背景。有研究认为，双亲中一方为肥胖，其子女肥胖率约为50%;双亲中双方均为肥胖，其子女肥胖率上升至80%。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用。肥胖的形成还与生活行为方式、摄食行为、嗜好、气候以及社会心理因素相互作用有关。
2.神经精神因素
已知人类和多种动物的下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢;另一对为腹外侧核，又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增;饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。二者相互调节，相互制约，在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。当下丘脑发生病变时，不论是炎症的后遗症(如脑膜炎、脑炎后)，还是发生创伤、肿瘤及其他病理变化，如果腹内侧核破坏，则腹外侧核功能相对亢进而贪食无厌，引起肥胖。反之，当腹外侧核破坏，则腹内侧核功能相对亢进而厌食，引起消瘦。
3.内分泌因素
许多激素如甲状腺素、胰岛素、糖皮质激素等可调节摄食，因此推想这些激素可能参与了单纯性肥胖的发病机制。肥胖者对胰岛素抵抗而导致高胰岛素血症，而高胰岛素血症可使胰岛素受体降调节而增加胰岛素抵抗，从而形成恶性循环。胰岛素分泌增多，可刺激摄食增多，同时抑制脂肪分解，因此引起体内脂肪堆积。性激素在单纯性肥胖发病机制中可能起作用。
进食过多可通过对小肠的刺激产生过多的肠抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰岛β细胞释放胰岛素。在垂体功能低下，特别是生长激素减少、促性腺及促甲状腺激素减少引起的性腺、甲状腺功能低下的情况下可发生特殊类型的肥胖症，可能与脂肪动员减少，合成相对增多有关。临床上肥胖以女性为多，特别是经产妇或经绝期妇女或口服女性避孕药者易发生，提示雌激素与脂肪合成代谢有关。肾上腺皮质功能亢进时，皮质醇分泌增多，促进糖原异生，血糖增高，刺激胰岛素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮质醇促进脂肪分解。
4.棕色脂肪组织异常
棕色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。棕色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，机体需能时，脂肪细胞内中性脂肪水解动用。白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。棕色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，棕色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之为摄食诱导产热和寒冷诱导产热。当然，此特殊蛋白质的功能又受多种因素的影响。由此可见，棕色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
5.其他
如环境因素等。
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