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低钾血症临床表现

美琪分享

  曾经见到过一位同学突然出现抽出的症状,浑身发软,几近晕厥,没有经历过这种境况的人都感到害怕,经过急救之后才知道是低钾血症,低钾血症的临床表现有很多,并不单单只有这一种,那么低钾血症临床表现有哪些呢?小编和您一起去看看吧!希望下面文章对您有帮助哦!

  低钾血症临床表现:

  1.神经肌肉系统

  常见症状为肌无力和发作性软瘫,后者发作前可先有肌无力,虽然发作与血浆K+绝对水平有关,但与细胞内外K+梯度的关系更为密切,梯度越大则静息电位与阈电位差值越大,以致肌肉兴奋性减低,在血浆K+升高时也可发生瘫痪,发作以晚间及劳累后较多,受累肌肉以四肢最常见,头颈部肌肉一般不受累,但可累及呼吸肌而出现呼吸困难,发作前可有四肢麻木感,继而乏力,最后自主活动完全消失,一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻,患者不能站立,行走,坐着或蹲着不能站起,较轻者可靠手扶支撑物勉强站起,不能自主翻身,也可发生痛性痉挛或手足抽搐,中枢神经系统大都正常,神志清醒,可有表情淡漠,抑郁,思睡,记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状,脑神经罕见受累,神经浅反射减弱或完全消失,但深腱反射,腹壁反射较少受影响。

  2.心血管系统

  低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞,轻症者有窦性心动过速,房性或室性期前收缩,房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速,甚至心室纤颤,缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒,可导致死亡,周围末梢血管扩张,血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大,重者发生心衰,心电图改变出现u波,常提示体内失钾至少在500mmol/L。

  3.泌尿系统

  长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病,肾小管浓缩,氨合成,泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强,钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退,结果导致代谢性低钾,低氯性碱中毒。

  4.内分泌代谢系统

  低钾血症可有糖耐量减退,长期缺钾的儿童生长发育延迟,低钾血症患者,尿钾排泄是减少的24小时,但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者,尿钾排泄量增多的>40mmol/24小时。

  5.消化系统

  缺钾可使肠蠕动减慢,轻度缺钾者只有食欲缺乏,腹胀,恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。

  低钾血症的治疗方法:

  急性低钾血症应采取紧急措施进行治疗,而不管其病因为何;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L,则可先检查病因,然后再针对病因进行治疗。

  补钾 应根据血钾水平而决定。血钾在3.5~4mmol/L者不必额外补钾,只需鼓励患者多吃含钾多的食品,如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0~3.5mmol/L时,要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品,或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。

  一般治疗

  轻症只需口服钾,以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10~20ml,分次服。氯化钾补达秀肠溶氯化钾制剂可用于慢性缺钾病人,以减少氯化钾对胃肠的刺激。氯化钾对所有低钾血症病人均适用,可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒,有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重碳酸钾或枸橼酸钾。氯化钾味苦,片剂易引起肠溃疡出血和狭窄,可溶于冷水或橘汁中服,病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者,可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾,1片/次,3次/d。前述3种钾制剂,每天服80mmol的钾,可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%,故剂量应比氯化钾大些。

  在口服钾制剂过程中应监测血钾。口服后一般在72h后血钾即上升,如果服后96h血钾仍未上升,则应怀疑有镁缺乏。Mg2 缺乏,则Na+-K+-ATP酶不被激活,肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+,此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L1mEq/L正常值1.7~2.8mEq/L,则应肌注50%硫酸镁2ml,第2天注射2次,第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服,3g/次,每6小时 1次,共服4次。

  重症治疗

  重症病人包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹应静脉滴注钾制剂,常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol100mEq/L的钾,滴速100ml/h,可补充10mmol10mEq/L的钾。滴速在20~40mmol/h20~40mEq/h的钾是安全的,但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中,缓慢静脉滴注,此时不宜用氯化钾理由见前。

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