盐酸苯海索片说明书_安坦片的作用与功能
盐酸苯海索片(安坦片)用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。下面是学习啦小编整理的盐酸苯海索片(安坦片)说明书，希望对大家有所帮助。
盐酸苯海索片(安坦片)商品介绍
盐酸苯海索片(安坦片)
通用名：盐酸苯海索片
生产厂家: 湖南中南制药有限责任公司
批准文号：国药准字H43021062
药品规格：2mg*100s
药品价格：￥5元
盐酸苯海索片(安坦片)说明书
【通用名称】盐酸苯海索片
【商品名称】盐酸苯海索片(安坦片)
【英文名称】BenzhexolHydrochlorideTablets
【拼音全码】YanSuanBenHaiSuoPian(AnTanPian)
【主要成份】盐酸苯海索片(安坦片)主要成份为盐酸苯海索，其化学名称为：α-环己基-α-苯基-1-哌啶丙醇盐酸盐。
【性状】盐酸苯海索片(安坦片)为白色片。
【适应症/功能主治】用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。
【规格型号】2mg*100s
【用法用量】帕金森病、帕金森综合征，开始一日1～2mg(0.5～1片)，以后每3～5日增加2mg(1片)，至疗效好而又不出现副反应为止，一般一日不超过10mg(5片)，分3～4次服用，须长期服用。极量一日20mg(10片)。药物诱发的锥体外系疾患，第一日2～4mg(1～2片)，分2～3次服用，以后视需要及耐受情况逐渐增加至5～10mg(2.5～5片)。
【不良反应】常见口干、视物模糊等，偶见心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。
【禁忌】青光眼、尿潴留、前列腺肥大患者禁用。
【注意事项】1.个别病人,尤其是在应用利尿剂或血容量减少者,可能会引起血压过度下降,故首次剂量宜从2.5mg开始。2.定期做白细胞计数，肾功能及血钾测定。
【儿童用药】慎用。
【老年患者用药】老年人长期应用容易促发青光眼。伴有动脉硬化者，对常用量的抗帕金森病药容易出现精神错乱、定向障碍、焦虑、幻觉及精神病样症状。应慎用。
【孕妇及哺乳期妇女用药】慎用。
【药物相互作用】1.盐酸苯海索片(安坦片)与乙醇或其他中枢神经系统抑制药合用时，可使中枢抑制作用加强。2.盐酸苯海索片(安坦片)与金刚烷胺、抗胆碱药、单胺氧化酶抑制药帕吉林及丙卡巴肼合用时，可加强抗胆碱作用，并可发生麻痹性肠梗阻。3.盐酸苯海索片(安坦片)与单胺氧化酶抑制剂合用，可导致高血压。4.盐酸苯海索片(安坦片)与制酸药或吸附性止泻剂合用时，可减弱盐酸苯海索片(安坦片)的效应。5.盐酸苯海索片(安坦片)与氯丙嗪合用时，后者代谢加快，可使其血药浓度降低。6.盐酸苯海索片(安坦片)与强心苷类合用可使后者在胃肠道停留时间延长，吸收增加，易于中毒。
【药物过量】尚不明确。
【药理毒理】盐酸苯海索片(安坦片)为中枢抗胆碱抗帕金森病药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复帕金森病患者脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，改善患者的帕金森病症状。
【药代动力学】尚不明确。
【贮藏】密封保存。
【包装】2mg*100片/盒。
【有效期】24月
【批准文号】国药准字H43021062
【生产企业】湖南中南制药有限责任公司
盐酸苯海索片(安坦片)的功效与作用盐酸苯海索片(安坦片)用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。
盐酸苯海索片(安坦片)服用常见问题
问：帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。而盐酸苯海索片能够很好的治疗帕金森病，那么，盐酸苯海索片有什么不良反应呢?
答：盐酸苯海索片的不良反应是常见口干、视物模糊等，偶见心动过速、恶心、呕吐、尿潴留、便秘等。长期应用可出现嗜睡、抑郁、记忆力下降、幻觉、意识混浊。盐酸苯海索片口服后吸收快而完全，可透过血脑屏障，口服1小时起效，作用持续6～12小时。服用量的56%随尿排出，肾功能不全时排泄减慢，有蓄积作用，并可从乳汁分泌。
盐酸苯海索片口服。帕金森病、帕金森综合征，开始一日1～2mg，以后每3～5日增加2mg，至疗效最好而又不出现副反应为止，一般一日不超过10mg，分3~4次服用，须长期服用。极量一日20mg。药物诱发的锥体外系疾患，第一日2～4mg，分2～3次服用，以后视需要及耐受情况逐渐增加至5～10mg。老年患者应酌情减量。
盐酸苯海索片用于帕金森病、帕金森综合征。也可用于药物引起的锥体外系疾患。帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。
帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(DA)能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
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