生理学基础学习方法有哪些

　　生理学是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的一门学科,是医学科的一门基础课，也是将来考研的其中一种选择，但是将来授予的是理学学位。下面是学习啦小编分享给大家的生理学基础学习方法的资料，希望大家喜欢!

　　生理学基础学习方法

　　理解记忆

　　书中的内容不能死记硬背，这样不仅使生理变得索然无味，也没有效率可言。无论哪个知识点，要在理解的基础上记忆，就会很轻松容易的记住。

　　前后联系

　　生理学与我们之前学过的系统解剖学，组织胚胎学有着联系，也为我们将要学的病理学， 药理学，诊断学打下基础。不仅是学科之间，生理学的各章节之间也有联系，前面的是后面学习的基础，后面学习的为前面加深记忆。

　　抓住重点

　　这里指的是两方面，第一课本的内容不是全部都需要看过的，这就需要我们分清重点。大学课堂一节课两个小时，老师讲的内容肯定是很多的，我们不可能全部记住，所以我们要抓住老师课上讲的重点知识去记。

　　掌握记忆的技巧

　　记忆的形式有很多种，比如结合图片记忆，顺口溜记忆， 比较记忆，归纳重点记忆，掌握一些适合自己的记忆小技巧，就可以很轻松的记住大量课本知识。

　　重视基本理论知识

　　题海战术不再适用。当掌握了最根本的内容之后，就能够举一反三。

　　重视培养独立工作或学习的能力，善于发现问题，需要我们有创新精神，重视解决问题的能力，需要有吃苦耐劳的优良品质。

　　生理学学习重点笔记总结

　　1兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无”式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。

　　2神经在细胞间的传递特点是 ①单向传递;②传递延搁;③容易受环境因素影响。

　　4.肌细胞的收缩功能：

　　⑴兴奋收缩耦联过程

　　①电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处;

　　②三联管的信息传递;

　　③纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。

　　⑵肌肉收缩过程：肌细胞膜兴奋传导到终末池 终末池钙离子释放 肌浆钙离子浓度增高 钙离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。

　　⑶影响骨骼肌收缩的主要因素：

　　①前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低;

　　②后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系;

　　③肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。

　　(三)血液

　　1. 血浆的理化性质中主要考查血浆渗透压，胶体渗透压、晶体渗透压各自形成的物质基础是什么，各有什么作用，发生变动时会引起哪些反应，哪些原因会引起血浆渗透压的变化，尤其要和泌尿系统联系。 血浆渗透压大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多，决定血浆胶体渗透压的大小。渗透压的作用：晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡;胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡。

　　2. 红细胞的生理功能主要是运输氧和二氧化碳并缓冲体内的酸碱物质。红细胞的悬浮稳定性的考查主要记住血沉的增加是由红细胞叠连形成，而这种叠连和红细胞本身没有关系，主要是和血浆的成分有关，血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。

　　3. 血液凝固要掌握凝血的两种途径三个阶段。机体组织损伤的凝血为内源性和外源性凝血途径共同作用互相促进的结果。抗凝和纤溶系统发挥作用的机理。血小板的生理作用。

　　凝血的基本过程：

　　①凝血酶原激活物的形成(Xa、Ca2+、V、PF3);

　　②凝血酶原变成凝血酶;

　　③纤维蛋白原降解为纤维蛋白。

　　凝血因子的特点：

　　①除因子Ⅳ(Ca2+)和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质;

　　②血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以无活性酶原存在;

　　③Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必须Ⅲ因子存在才能起作用;

　　④部分凝血因子在肝脏中合成，且需Vit K参与，所以肝脏病变或Vit K缺乏常导致凝血异常;

　　⑤因子Ⅷ为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。

　　血小板参与生理止血功能：

　　①血小板粘附、聚集形成松软止血栓，防止出血;

　　②血小板分泌ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质，ADP使血小板聚集变为不可逆，5-羟色胺等使小动脉收缩，有助于止血;

　　③促进血液凝固，形成牢固止血栓。

　　4. 血型是指红细胞外表面特异性抗原的类型，其实质是糖蛋白和糖脂。掌握ABO血型系统的临床意义，为什么输血前要进行交叉配血，并能解释交叉配血的各种结果。Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。 ABO血型和Rh血型抗体本质的区别：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘;Rh血型血清中不存在天然抗体，抗体需要经免疫应答反应产生，主要为IgG，可以通过胎盘。

　　(四)血液循环这一章本身是生理学考查的重点章节之一。

　　1. 心动周期，心脏泵血的过程和原理主要是要学会应用，例如心率加快时主要缩短的是舒张期，舒张期缩短到一定程度会使心搏出量下降。

　　⑴心率和心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒张期都缩短，但舒张期缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。

　　⑵心脏泵血：

　　①射血与充盈血过程(以心室为例)可以分为心房收缩期、等容收缩期、快速射血期和减慢射血期、等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期;

　　②特点：

　　①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因;

　　②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用;

　　③一个心动周期中，右心室内压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6;

　　④左右搏出血量相等;

　　⑤心动周期中，左心室内压最低的时期是等容舒张期末，左心室内压最高是快速射血期。

　　2. 前负荷、后负荷、心肌收缩能力、心率对心输出量各有什么影响要掌握机理并能分析具体例子。

　　⑴前负荷对博出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张期末容积，与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心博出量，即增加左心室的前负荷，可使每博输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称starling机制，是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节博出量，以适应静脉回流的变化。

　　⑵后负荷对博出量的影响：心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每博输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。

　　⑶心肌收缩能力对博出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每博输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定的调节作用。

　　⑷心率对心输出量的影响：心率在40-80次/分范围内变化时，每分输出量与心率成正比;心率超过180次/分时，由于快速充盈期缩短导致博出量减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/分，也使心输出量减少。

　　心肌细胞的电生理特性有哪些，和骨骼肌细胞有什么不同，产生的离子基础是什么，尤其是自律性形成的机理以及其动作电位的复极过程。

　　心肌细胞的电生理特性：

　　⑴自律性：①心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点;②窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起博点;③心肌细胞自律性的高低决定于4期去极化的速度即Na+、Ca2+内流超过K+外流衰减的速度，同时还受最大舒张电位和阈电位差距的影响。

　　⑵传导性：①主要传导途径为：窦房结 心房肌 房室交界 房室束左右束支 蒲肯野氏纤维 心室肌;②房室交界处传导速度慢，形成房-室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间;③心房内和心室内兴奋以局部电流的房室传播，传导速度快，从而保证心房或心室同步活动，有利于实现泵血功能。⑶兴奋性：①动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效期 相对不应期 超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩;②影响兴奋性的因素：Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等;③期前收缩和代偿间歇：心室肌在有效不应期终结后，受到人工的或潜在起博点的异常刺激，可产生一次期前兴奋，引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期，因此期前收缩后出现较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

　　4. 心脏活动的神经体液调节

　　5. 动脉血压的形成条件：

　　⑴心血管内有血液充盈;

　　⑵心脏射血。

　　动脉血压的形成：

　　⑴前提条件：血流充盈;

　　⑵基本因素：心脏射血和外周阻力。影响因素：①每博输出量：主要影响收缩压;②心率：主要影响舒张压;③外周阻力：主要影响舒张压(影响舒张压的最重要因素);④主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差;⑤循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。要会在具体的例子中分析影响因素。

　　6. 静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心脏越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力，它的高低取决于心脏射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多或心脏射血功能不全。

　　静脉回流的影响因素：①静脉回流的动力是静脉两端的压力差，即外周静脉压于中心静脉压之差，压力差的形成主要取决于心脏的收缩力，但也受呼吸运动、体位肌肉收缩等的影响;②骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静脉回流;③呼吸运动通过影响胸内压而影响静脉回流;④人体由卧位转为立位时，回心血量减少。

　　7. 心血管活动的神经体液调节。

　　神经调节-心血管反射：

　　⑴减压反射：①基本过程;②特点：A压力感受器对波动性血压敏感;B窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上下变动时，压力感受性反射最敏感;C减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。

　　⑵心脏感受器反射：①心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器;②反射过程;③意义：调节血量、体液量及其成分。

　　心血管活动的体液调节：

　　⑴肾上腺素和去甲肾上腺素:去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α受体结合使血管收缩。肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张;

　　⑵肾素-血管紧张素-醛固酮系统：血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多;②增加交感缩血管纤维递质释放量;③使交感缩血管中枢紧张;④刺激肾上腺合成和释放醛固酮;⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为;

　　⑶心钠素①心博出量减少、心率减慢、外周血管舒张;②引起肾脏排水、排钠增多;③抑制肾素、醛固酮和血管升压素的释放;⑷局部体液调节因素。

　　8. 冠脉血流的特点：安静状态下，中等体重的人，总冠脉血流量占心输出量的4%~5%。左心室单位克重心肌组织的血流量大于右心室。脑循环的特点：脑循环中脑血管舒张收缩程度受到相当的限制，血流量变化较其他器官为小;具有血-脑屏障。

　　9. 组织液的生成：

　　⑴组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同;

　　⑵有效滤过压是血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力;

　　⑶影响组织液生成的因素：①有效滤过压;②毛细血管通透性;③静脉和淋巴回流等。微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。微循环的主要途径有3条：①迂回通路(营养通路);②直捷通路;③动-静脉短路。

　　(五)呼吸

　　1. 肺容量、肺通气量和肺泡通气量、气体交换的原理、气体在肺的交换、通气/血流的比值及其意义、气体在组织的交换只要掌握概念并能分析具体的现象。

　　呼吸过程包括三个相互联系的环节：

　　⑴外呼吸：包括肺通气和肺换气;⑵气体在血液中的运输;⑶内呼吸。肺通气的直接动力是肺泡气与大气之间的压力差，肺通气的原始动力是呼吸运动，平静呼吸(安静状态下的呼吸)时吸气是主动的，呼气是被动的;用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。吸气肌主要是膈肌和肋间外肌，呼气肌主要是肋间内肌。

　　肺通气阻力：包括弹性阻力和非弹性阻力，平静呼吸时弹性阻力是主要因素，弹性阻力是指胸廓和肺的弹性回缩力(主要是肺)，其大小常用顺应性表示;非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力，其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。

　　2. 胸内负压的意义：⑴保持肺的扩张状态;⑵促进血液和淋巴液的回流(导致胸腔内静脉和胸导管的扩张);⑶降低气道阻力。

　　3. 肺换气是指气体由肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换。影响肺换气的因素有：⑴呼吸膜的面积和厚度影响肺换气;⑵气体分子的分子量、溶解度以及分压差也影响肺换气;⑶通气/血流比值是影响肺换气的另一个重要因素。

　　4.肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂，分布于肺泡液体分子层的表面，即在液-气界面之间。肺泡表面活性物质的生理意义主要有：⑴降低肺泡表面张力;⑵增加肺的顺应性;⑶维持大小肺泡容积的相对稳定;⑷防止肺不张;⑸防止肺水肿。

　　5. 氧气和二氧化碳在血液中的运输要对比着学习，着重掌握二者不同的地方。

　　6. 二氧化碳对呼吸的调节，低氧对呼吸的调节是本章的重点。同时要掌握呼吸的反射性调节和外周及中枢化学感受器。呼吸运动的调节运用之一即运动时呼吸的变化和调节也是考察内容之一。