眼镜蛇饲养方法
眼镜蛇胆可治小儿高烧引起的抽搐。是著名的食用蛇种。下面是学习啦小编精心为你整理的眼镜蛇饲养方法，一起来看看。
眼镜蛇饲养方法
1、眼镜蛇的喂食
人工饲养眼镜蛇，无须按照每月投饲3-4次的模式去做。在食源充足时，可多投一些蟾蜍或小鸡，供眼镜蛇自由捕食。每年的5月份，当气温升至25℃以上时，眼镜蛇才开始大量捕食，因其有吃蛇习性，蛇园里必须投放饲料一定要充足，避免出现蛇吃蛇的现象。眼镜蛇捕食后体重明显增加，肤色鲜艳有光泽，给人一种膘肥体壮的感觉。眼镜蛇吃腻饲料蛇后，便会主动捕食蛇园中的小鸡和蟾蜍，捕食后便进窝盘伏消化，一般6-7天消化殆尽，然后出窝排粪、饮水，继而再次捕食。在9-10月这个阶段是眼镜蛇蓄积脂肪的关键时期，应投放大白鼠或家鼠供其捕食，为越冬打好基础。
2、眼镜蛇饲养密度与消毒
饲养时要适当控制好眼镜蛇的养殖密度，一般每平方可养成蛇5-8条。立体式蛇窝占地面积小，每窝可养1-2条成蛇。眼镜蛇的食量较大，消化力也强，进食后排便多，每天应及时打扫蛇场和蛇窝的卫生。水沟或水池内最好每周用1：1000的高锰酸钾水消毒，预防细菌的滋生与病菌的传染。
3、眼镜蛇常见的病症
眼镜蛇最易患的疾病是急性肺炎、霉斑病和口腔炎，这几种病害的发生均与蛇园内环境不卫生、湿度过高有直接关系，尤其是在每年的梅雨季节，因空气湿度大，加之雨天过多，此蛇极易患病。所以，必须有针对性地提前作出安排，以防措手不及，造成损失。
眼镜蛇的作用
1、对神经系统的毒性：眼镜蛇毒对人或动物是以神经毒为主的混合毒，对神经系统的作用是广泛、复杂的，且常出现双向性作用，即由于剂量不同，或动物个体差异，或神经系统敏感性差异而表现兴奋或抑制作用。首先是呼吸机能的麻痹，这是引起死亡的主要原因。呼吸停止时心跳尚继续维持若干分钟;如给动物作人工呼吸，心跳可继续 1-2小时以上。呼吸麻痹之原因，粗制蛇毒可能是对呼吸中枢的直接作用;精制后的单纯神经毒，则为外周性作用，根据作用原理的不同，后者又可分为三类：第一类为眼镜蛇神经毒及甲种环蛇毒素(α-Bungarotoxin)，其作用原理与箭毒相同，即阻断乙酰胆碱对运动终板上受体的作用;第二类为乙种环蛇毒素(α-Bungarotoxin)则系作用于突触前的运动神经末梢; 第三类为眼镜蛇毒，则同时具有上述二类的双重作用。蛇毒对植物神经系统也有显著而广泛的影响，特别是对颈动脉窦化学感受器有抑制作用。在颈动脉窦灌流试验中，低浓度蛇毒可引起呼吸短期兴奋，以后是较长期的抑制，并能阻断乙酰胆碱的反应;较高浓度还能阻断氰化钾的反应。此种抑制可能在蛇毒中毒所引起的呼吸抑制的原因中，占很重要的地位。对肾上腺髓质的胆碱能受体有强度兴奋作用，使肾上腺索大量分泌，此可能与临床上所见到的血压与体温的上升、血糖增高有密切关系。对神经节则作用很弱，在高浓度时可麻痹感觉神经末梢(咬伤部位有麻木感)，降低或阻断神经干的冲动传导。它还能提高离体肠肌紧张力，抑制离体心脏，此皆说明蛇毒对毒蕈碱受体亦有一定影响。在乙酰胆碱离体合成试验中，蛇毒能抑制胆碱乙酰化酶而发挥对中抠神经系统的毒性作用，阻断蛙腹直肌对己酰胆碱的反应，比氯化筒箭毒碱的作用强2倍以上，新斯的明能消除此种作用。
2、对循环系统的毒性：呼吸麻痹虽然是眼镜蛇科毒蛇咬伤致死的首发原因，但是轻度中毒病人或呼吸尚未遭受抑制以前， 大多数病人已呈现心肌损害和心肌炎的心电图变化，而且眼镜蛇咬伤中毒较严重的病人，甚至在呼吸遭受抑制以前已经出现严重休克;因此对循环系统的毒害也是中毒致死的重要因素;不可忽视。在狗注射蛇毒后，血压的变化，大致可分为三期：早期--血压迅速下降，这可能是由于蛇毒所含的磷酸酯酶进入机体后，形成溶血卵磷脂酶导致组织细胞破裂，引起了组织胺、缓动素、五羟色胺、腺甙类物质的释放。大量组织胺释放，使肺血管收缩，肺动脉压上升，肺循环阻力增大，加上组织胺和缓动案使毛细血管扩张，循环血量相对不足，回心血量减少，以致心输出量下降。蛇毒早期使心收缩力加强加快，可能是一种代偿而非真正的强心作用。至于对离体兔心和蛙心的直接兴奋作用(所谓洋地黄样作用)，估计在整体情况下无大意义。中期--由于机体的抗损害作用，发挥代偿，使血压逐渐回升;此时呼吸、循环功能均处于相对稳定状态。晚期--呼吸遭受抑制并逐渐转入麻痹，由于缺氧，血压常有短暂上升，在人工呼吸情况下，心收缩力逐渐减弱，心率变慢，血压持续下降，出现心律不整，心力衰竭而死。心力衰竭的原因在于蛇毒对心脏的直接毒害。心电图早期即可出现 ST段下降、 T波平坦或倒置、 QT间期延长、 R波低电压等心肌损害的变化，晚期还可出现房性或室性期前收缩、束枝传导阻滞、室性阵发性心动过速、心室节律或心室停顿等严重心律索乱。病理切片呈现心肌广泛浊肿、灶性坏死、心内膜下出血等急性阎质性心肌炎的病理变化。眼镜蛇毒对冠状血管呈扩张作用。从眼镜蛇毒中分离出的纯粹心脏毒素(Cardiotoxin)是一种强碱性多肤，含量很高，占蛇毒干重的25-40%，对哺乳动物心脏的毒性极强，但致死性能只有神经毒性的 1/20。其原发作用是细脑膜的去极化，使心脏收缩期停跳。
3、酶的作用：蛇毒本身含有很多酶，可对机体起严重的毒害作用。重要的有卵磷脂酶，它可引起溶血、组织胺的释放，侵犯毛细管壁细胞引起肺出血及心室纤维震颤至强直收缩，直接伤害神经系统(呼吸抑制、昏迷)等;蛋白质分解酶，可损害血管壁引起严重出血，组织破坏，甚至引起骨组织的坏死。同时释放组织胶等物质，并能影响神经功能。磷酸酯酶及磷酸二酯酶，能水解体内三磷酸腺甙，导致其缺乏等等。此外，蛇毒对体内某些重要的酶系统的活性也有抑制作用。
4、对血液的影响：切眼镜蛇毒中毒致死的狗及兔，其红细胞、血色素、血球比积等均无显著变化，说明无血液浓缩现象。眼镜蛇毒能延长实验动物(兔)的凝血时间，体外加入蛇毒则凝血时间更显著延长，可以解释被蛇咬病人的出血倾向，对于整体动物，眼镜蛇毒能增加其红细胞脆性，但无溶血现象;亦未见产生定氧血色素的作用。它对狗、猫、兔及小鼠均有升高血糖的作用，此可能与肾上腺素之释放有关，对大鼠则呈降血糖作用。对于动物的白细胞总数及分类似无恒定的影响，在临床上，部分病例似有嗜酸性白细胞增加现象。在玻皿中，眼镜蛇毒的溶血浓度为10-11或 10-9(狗)。
5、对内分泌的作用：蛇毒中毒可引起肾上腺皮质的显著变化，如以小鼠半数致死量作指标，各种肾上腺皮质制剂均能有效的提高动物对眼镜蛇毒的耐受力，切除肾上腺的动物则显著下降，补充皮质激素可使耐受力提高到正常动物水平，加用抗组织胺药扑尔敏可使耐受力进一步提高，半数致死量升高几达一倍。因此，肾上腺皮质机能衰竭可能是蛇毒中毒致死的因素之一，治疗时可应用皮质激素，还可加用抗组织胺药。眼镜蛇毒激活肾上腺皮质作用也可能是小量蛇毒治疗某些疾病的药理机理之一。眼镜蛇毒对甲状腺机能也有明显的抑制影响，主要是抑制其吸碘机能及甲状腺素生成过程，利用I131 测得给蛇毒组大鼠的吸碘率、碘利用率、 无机碘含量、甲状腺平均干重均较对照组偏低。用瓦伯氏直接量压法的初步试验中，证明眼镜蛇毒(加入反应瓶中或注入动物体内使严重中毒)对家兔的心、肝及延脑组织的耗氧量无明显影响，即不抑制细胞呼吸。治疗应用 蛇毒有镇痛作用，0.188mgkg对大鼠的镇痛作用较吗啡(1mg/kg)作用长3-4倍，且不产生耐受性及习惯性。它对神经炎、恶性肿瘤、心血管疾患、神经痛以及神经型麻风引起之疼痛有效，对某些神经系统疾病如帕金森氏综合征亦有一定效果。
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